刀豆素A诱导小鼠肝损伤增加肝脏NFкB活性

来源 :中华肝脏病杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:kuuldor
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肝内病理性免疫反应参与多种肝病的发病机制,在发生病毒性肝炎时常同时有肝细胞凋亡和坏死,而且细胞凋亡的强弱与病情轻重呈明显相关性然[1]。为了解肝组织中核因子кB(nuclearfactor kappa B,NFкB)结合活性改变在急性免疫肝损伤发生、发展中的作用,本研究利用刀豆素A(concanavalin A,ConA)诱导的小鼠急性肝损伤模型,动态观察肝细胞凋亡、坏死与肝内NFкB结合活性的改变和一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNFα)产生释放之间的相关性,探讨NFкB在免疫性肝损伤发病机制中的作用。 Intrahepatic pathological immune response is involved in the pathogenesis of a variety of liver diseases, in the event of viral hepatitis often have both hepatocyte apoptosis and necrosis, and the intensity of apoptosis and severity of illness was significantly correlated [1]. In order to understand the role of nuclear factor kappa B (NFκB) binding activity in the pathogenesis and development of acute immunocompromised liver injury in liver tissue, we used a mouse model of acute liver injury induced by concanavalin A (ConA) To observe the correlation between hepatocyte apoptosis, necrosis and the binding activity of NFκB in liver and the release and release of nitric oxide (NO) and tumor necrosis factor α (TNFα), and to explore the role of NFкB in the pathogenesis of immune liver injury Role.
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