【摘 要】
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目的 探索反复轻度创伤性脑损伤(rMTBI)引起脑学习记忆能力下降与海马组蛋白去乙酰化酶(HDACs)相关的分子机制.方法 采用rMTBI大鼠模型和新事物识别检测,分析大鼠rMTBI后48 h
【机 构】
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810003,青海省西宁市第二人民医院神经外科
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目的 探索反复轻度创伤性脑损伤(rMTBI)引起脑学习记忆能力下降与海马组蛋白去乙酰化酶(HDACs)相关的分子机制.方法 采用rMTBI大鼠模型和新事物识别检测,分析大鼠rMTBI后48 h和4周时海马HDAC活性以及学习记忆能力的改变.使用泛HDAC抑制剂trichostatin A(TSA)治疗,观察TSA对HDAC活性及学习记忆能力的影响.结果 rMTBI提高了不同时间点HDAC2-5和HDAC11亚型的mRNA水平,同时细胞核和细胞质内HDAC活性显著增加;然而,在损伤后4周时HDAC8的mRNA水平为(0.47±0.09),较Sham组(1.02±0.14)显著下降(t=8.095,P<0.001).给予TSA治疗后,rMTBI引起的学习记忆缺陷和HDAC活性均恢复了正常.结论 rMTBI可能引起部分HDAC亚型的活性上调而导致学习记忆能力受损,而HDAC活性抑制剂对rMTBI引起的认知缺陷治疗具有潜力.
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