目的 ①探讨脑出血(CH)致多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠模型下丘脑、延髓内脏带(MVZ)及迷走神经的作用;②揭示脑源性多器官功能障碍综合征(CMODS)时下丘脑、延髓内脏带及迷走神经的可能调控机制.方法 Wistar大鼠80只用随机数字表法分为:假手术组(10只)、迷走神经切断(SDV)组(10只)、CH组(20只)、脑出血+迷走神经切断(CH+SDV)组(20只)、脑出血+迷走神经刺激(CH+SIV)组(20只).尾状核胶原酶注入法制作大鼠CH模型,偶氮显色鲎试验法定量测定血清内毒素,免疫组织化学法检测下丘脑FOS蛋白及延髓内脏带(MVZ)内乙酰胆碱转移酶(CHAT)的表达.结果 CH+SDV组、CH+SIV组和CH组的肝、肾功能,心肌酶异常程度均重于假手术组和SDV组,CH+SDV组重于CH组,而CH+SIV组明显轻于CH组;CH组血清内毒素含量(EU/m1)与假手术组比较差异有统计学意义(1.03±O.25与0.18±0.03,t=10.61,P<0.01);CH+SDV组下丘脑内FOS蛋白的表达(9.3±2.6)明显多于假手术组(2.5±0.4,t=8.17,P<0.01)和SDV组(2.9±0.5,t=7.64,P<0.01),但明显少于CH组(48.6±18.1,t=6.80,P<0.01),CH+SIV组明显多于CH组(74.3±6.3与48.6±18.1,t=4.23,P<0.01);CH+SDV组的MVZ内CHAT的表达(138.5±11.8)明显多于假手术组(108.2±9.5,t=5.39,P<0.01)和SDV组(110.7±9.9,t=4.83,P<0.01),但明显少于CH组(164.4±12.4,t=3.53,P<0.01),CH+SIV组明显多于CH组(189.4±15.0与164.4±12.4,t=3.14,P<0.05).结论 ①下丘脑与CH致MODS的神经免疫调节有关;②下丘脑-延髓内脏带-迷走神经通路机制可能是CMODS的特性;③迷走神经可能是CH致MODS的双向调节通路。