CD133~+卵巢癌干细胞通过CXCL16/CXCR6维持其侵袭迁移能力

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目的探讨人卵巢癌干细胞(ovarian cancer stem cells,OCSCs)自分泌趋化因子CXCL16对OCSCs增殖及侵袭迁移能力的影响。方法采用Real-time PCR、ELISA及流式细胞仪检测A2780细胞株诱导的CD133+OCSCs和CD133-非卵巢癌干细胞(non ovarian cancer stem cells,n OCSCs)中CXCL16及CXCR6的表达;用CCK-8法检测阻断CXCL16对OCSCs增殖能力的影响;利用Transwell迁移、侵袭实验检测分别阻断CXCL16或CXCR6及shRNA沉默CXCL16对OCSCs侵袭迁移能力的影响。结果与n OCSCs比较,OCSCs中CXCL16及CXCR6 mRNA均表达上调(P<0.01)。ELISA结果显示OCSCs的CXCL16分泌量远远高于n OCSCs[(2 434.00±204.65)vs(129.33±31.64)ng/m L,P<0.01]。流式细胞仪检测发现OCSCs表面CXCR6表达率显著高于n OCSCs(60.6%vs 2.4%,P<0.01)。与对照组比较,中和抗体阻断CXCL16对OCSCs增殖无明显影响(P>0.05),然而阻断CXCL16或CXCR6能明显抑制OCSCs的侵袭迁移能力(P<0.01)。shRNA沉默CXCL16同样能显著抑制OCSCs的侵袭迁移能力(P<0.01)。结论 CD133+卵巢癌干细胞自分泌CXCL16,后者与CXCR6结合可维持卵巢癌干细胞高侵袭迁移能力。
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