目的 探讨右美托咪定对丙泊酚致新生大鼠海马神经元凋亡与远期空间学习记忆能力的影响。方法 将72只7 d龄SD大鼠利用随机数字表法随机分6组（n=12），分别为右美托咪定组、丙泊酚组、25μg/kg右美托咪定+丙泊酚组、50μg/kg右美托咪定+丙泊酚组、75μg/kg右美托咪定+丙泊酚组。术后1 d进行海马组织Western blot检测、炎性因子检测与免疫组化染色，术后60 d进行Morris水迷宫实验。结果 与对照组比较，丙泊酚组Bcl-2蛋白相对表达量减少，Bax、Caspase-3蛋白相对表达量增加；与丙泊酚组比较，50μg/kg右美托咪定+丙泊酚组、75μg/kg右美托咪定+丙泊酚组Bcl-2蛋白相对表达量增加，Bax、Caspase-3蛋白相对表达量减少。与对照组比较，丙泊酚组海马组织内的TNF-α、IL-1β、IL-6浓度明显升高；与丙泊酚组比较，50μg/kg右美托咪定+丙泊酚组、75μg/kg右美托咪定+丙泊酚组海马组织内的TNF-α、IL-1β、IL-6浓度降低。与对照组比较，丙泊酚组海马内的c-fos表达增加；与丙泊酚组比较，50μg/kg右美托咪定+丙泊酚组、75μg/kg右美托咪定+丙泊酚组海马内的c-fos表达减少。与对照组比较，丙泊酚组逃避潜伏期明显延长，穿越平台次数明显减少；与P组比较，50μg/kg右美托咪定+丙泊酚组、75μg/kg右美托咪定+丙泊酚组逃避潜伏期明显缩短，穿越平台次数明显增加。结论 50μg/kg、75μg/kg的右美托咪定可降低丙泊酚造成的神经损害与远期空间学习记忆能力障碍，其作用机制可能与抑制神经元凋亡、减轻神经炎症及抑制c-fos蛋白表达有关。