【摘 要】
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重症肌无力（myasthenia gravis, MG）是一种病变发生在骨骼肌神经肌接头（neuromuscular junction,NMJ）处的自身免疫病。其临床症状主要为骨骼肌波动性的无力和病态的易疲劳,这对患者的日常生活造成极大影响。MG的发病与骨骼肌神经肌接头相关结构的病变有关,后者由接头前膜、接头后膜以及接头间隙构成。正常情况下,骨骼肌神经肌接头通过神经递质乙酰胆碱介导完成兴奋的传递;
【基金项目】
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国家自然科学基金项目（31870885）； 上海市卫生健康委员会项目（201840173）；
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重症肌无力（myasthenia gravis, MG）是一种病变发生在骨骼肌神经肌接头（neuromuscular junction,NMJ）处的自身免疫病。其临床症状主要为骨骼肌波动性的无力和病态的易疲劳,这对患者的日常生活造成极大影响。MG的发病与骨骼肌神经肌接头相关结构的病变有关,后者由接头前膜、接头后膜以及接头间隙构成。正常情况下,骨骼肌神经肌接头通过神经递质乙酰胆碱介导完成兴奋的传递;而当机体免疫系统功能出现异常,影响到神经肌接头的正常结构和功能时,则会导致MG的发生。自身抗体的产生是引发MG的主要机制,其中大于80%的病例是由针对接头后膜上的烟碱型乙酰胆碱受体（nicotinic acetylcholine receptor, nAChR）的抗体所引起,而在n ACh R抗体阴性的部分病例中,则可见针对骨骼肌特异性酪氨酸激酶（muscle-specific tyrosinekinase, MuSK）、及低密度脂蛋白受体相关蛋白4（low density lipoprotein receptor-relatedprotein 4, LRP4）等的自身抗体。除体液免疫外,胸腺的损伤、补体途径的作用以及某些细胞因子和其他分子的作用也参与到MG的发病机制中。本文旨在总结MG的临床特点,概括MG的发病机制,为该疾病的进一步研究提供新的思路。
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