【摘 要】
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[目的]通过邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)染毒,观察氧化应激对雄性糖尿病大鼠肝脏损伤和营养物质代谢过程中的影响,并进一步探究DEHP的作用机制.[方法]32只5周龄无特定病原动物(SPF)级雄性Wistar大鼠,体重150～170 g,适应性喂养1周后建立2型糖尿病大鼠模型.造模方式为给予大鼠高糖高脂饲料喂养,喂养4周后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)25 mg/kg,间隔2d后再次腹腔注射;测得2次随机血糖＞16.7 mmol/L为建模成功.将20只成模大鼠按体重随机分为4组:玉米油对照组和100
【机 构】
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复旦大学公共卫生学院,上海200032
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[目的]通过邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)染毒,观察氧化应激对雄性糖尿病大鼠肝脏损伤和营养物质代谢过程中的影响,并进一步探究DEHP的作用机制.[方法]32只5周龄无特定病原动物(SPF)级雄性Wistar大鼠,体重150～170 g,适应性喂养1周后建立2型糖尿病大鼠模型.造模方式为给予大鼠高糖高脂饲料喂养,喂养4周后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)25 mg/kg,间隔2d后再次腹腔注射;测得2次随机血糖＞16.7 mmol/L为建模成功.将20只成模大鼠按体重随机分为4组:玉米油对照组和100、300、900 mg/kg DEHP染毒组,染毒方式为经口灌胃5 mL/kg,1次/d,连续染毒30 d.染毒期间给予糖尿病大鼠普通饲料喂养.分别于染毒第0、14、28天剪尾采血检测随机血糖,染毒第29天进行口服葡萄糖耐量试验,染毒第30天禁食16h后次日测空腹血糖(FPG).应用1.2％戊巴比妥钠麻醉后腹主动脉取血,处死大鼠后取肝脏称质量,计算肝脏系数并制作肝脏病理切片;采用全自动生化仪测定血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、三酰甘油(TG)、白蛋白(ALB);测定血清胰岛素以及氧化应激相关因子,包括还原型谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢(H2O2)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等.[结果]不同剂量DEHP染毒对2型糖尿病大鼠体重和随机血糖值的影响差异均无统计学意义(均P＞0.05).葡萄糖耐量曲线显示,各剂量DEHP染毒组各时间点血糖值均高于玉米油对照组,且在葡萄糖溶液灌胃后15 min时,大鼠血糖值达到或超过上限值后出现“假平台期”,葡萄糖溶液灌胃后120 min时各组血糖水平均高于灌胃前.300、900 mg/kg DEHP染毒组糖尿病大鼠肝脏系数高于玉米油对照组(均P＜0.01),且肝脏系数与DEHP染毒剂量呈正相关(r=0.80,P＜0.0001).DEHP染毒的糖尿病大鼠光学显微镜下可见肝细胞肿胀,细胞质淡染,细胞内空泡.900 mg/kg DEHP染毒组糖尿病大鼠血清ALP水平高于玉米油对照组(P.＜0.01),血清ALP水平与DEHP染毒水平呈正相关(r=0.75,P＜0.01).300、900 mg/kg DEHP染毒组糖尿病大鼠血清MDA水平均高于玉米油对照组(均P＜0.01),血清MDA水平与DEHP染毒剂量呈正相关(r=0.84,P＜0.0001).900 mg/kg DEHP染毒组大鼠血清SOD水平高于玉米油对照组(P＜0.01).[结论]DEHP染毒可引起糖尿病大鼠肝脏损伤、糖脂代谢异常、氧化应激水平和抗氧化水平升高,但对胰岛素抵抗的影响不显著.
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