【摘 要】
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目的 研究miR-34a通过靶向FOXM1对鼻咽癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响,并从上皮间质转化方向研究侵袭和迁移的机制.方法 体外培养人鼻咽癌细胞HNE-1、CNE-2Z,每株细胞分3组,即空白对照组(control组)、阴性对照组(miR-34a nc组)和过表达miR-34a组(miR-34a mimics组).荧光定量PCR检测转染后各组细胞miR-34a表达水平.生物信息软件预测miR-34a和FOXM1的靶向关系,荧光定量PCR和Western blotting分析靶向关系.上调miR-34a后
【机 构】
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蚌埠医学院第一附属医院耳鼻咽喉头颈外科,安徽蚌埠233004
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目的 研究miR-34a通过靶向FOXM1对鼻咽癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响,并从上皮间质转化方向研究侵袭和迁移的机制.方法 体外培养人鼻咽癌细胞HNE-1、CNE-2Z,每株细胞分3组,即空白对照组(control组)、阴性对照组(miR-34a nc组)和过表达miR-34a组(miR-34a mimics组).荧光定量PCR检测转染后各组细胞miR-34a表达水平.生物信息软件预测miR-34a和FOXM1的靶向关系,荧光定量PCR和Western blotting分析靶向关系.上调miR-34a后,CCK-8法测细胞增殖能力,Transwell、实验测细胞迁移、侵袭能力,Western blotting法测上皮间质转化相关蛋白E-cadherin、Vimentin相对表达水平.结果 生物信息软件预测miR-34a和FOXM1可能存在靶向关系.在HNE-1、CNE-2Z细胞中,与control组和miR-34a nc组比较,miR-34a mimics组FOXM1的表达下调(HNE-1:0.570±0.041、1.127±0.129、1.125±0.145,F=23.672,P=0.001;CNE-2Z:0.689±0.114、1.966±0.164、1.924±0.087,F=99.599,P＜0.001),增殖、迁移和侵袭能力被显著抑制(P＜0.01),E-cadherin表达上调,Vimentin表达下调(P＜0.01).Control组和miR-34a nc组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 miR-34q通过靶向FOXM1抑制鼻咽癌细胞的增殖、侵袭和迁移,其机制与抑制上皮间质转化有关.
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