探讨CD133阳性胃癌起始细胞对常规化疗药物氟尿嘧啶（5-FU）的敏感性及其耐药机制。

免疫磁珠法分选KATO-Ⅲ、SGC7901和MKN-45胃癌细胞株并分为未分选组、CD133⁺组及CD133^-组。Western blot法和RT-PCR法分别检测分选后胃癌细胞CD133、P-gp、Bax和Bcl-2蛋白及mRNA表达水平。免疫荧光法检测各组细胞P-gp及Bcl-2蛋白的表达。CCK-8法和Hoechest染色检测各组细胞对5-FU的敏感性。siRNA干扰MKN45细胞CD133表达后，检测CD133、P-gp、Bcl-2、Akt及p-Akt蛋白及mRNA表达。

CD133⁺组胃癌细胞中CD133、P-gp及Bcl-2蛋白和mRNA表达水平均显著高于未分选组及CD133^-组（均P<0.05），而促凋亡因子Bax的表达水平则明显降低（P<0.05）。在相同药物浓度下，5-FU对CD133⁺组的抑制率显著低于CD133^-组（P<0.05）。5-FU处理胃癌细胞后，CD133⁺组胃癌细胞中凋亡细胞比率明显低于CD133^-组及未分选组（P<0.05）。CD133特异siRNA干扰胃癌细胞后，干扰组P-gp、Bcl-2和p-Akt蛋白及mRNA表达显著降低（均P<0.05），而Bax表达水平则显著增加（P<0.05）。

CD133可能通过调节P-gp和Bcl-2的表达来促进胃癌的化疗耐药；在胃癌化疗耐药产生中，CD133⁺细胞可通过PI3K/Akt通路起作用。