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目的研究JAK2信号通路在前列腺基质细胞中的作用及激酶抑制剂WP1066对其表达的影响。方法采用Western blot检测单纯良性前列腺增生(BPH)者(n=4)和合并重度组织炎症BPH患者(n=4)前列腺组织中的JAK2和STAT3的磷酸化程度来验证其所介导的信号通路的活化情况,并检测其抑制剂WP1066在前列腺基质细胞上抑制JAK2和STAT3由白介素-6(IL-6)带来的活化作用。结果在BPH合并重度组织炎症的前列腺组织中,JAK2的磷酸化水平(pJAK2)升高,使用WP1066处理细胞并不会降低JAK2或STAT3的表达。但在抑制剂WP1066所处理的细胞上,无论是JAK2还是STAT3都无法检测到磷酸化,表明JAK2-STAT3的信号通路被抑制。使用IL-6可增加pJAK2和pSTAT3的表达,此结果可被WP1066阻断。结论 JAK/STAT信号通路在BPH合并重度组织学炎症前列腺组织中呈现活化状态,激酶抑制剂WP1066可抑制STAT3的活化。