【摘 要】
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目的观察奥普力农(olprinone)后处理对雄性(sprague-dawley, SD)大鼠心肌缺血-再灌注损伤(ischemia/reperfusion, I/R)的影响，并初步探讨其作用机制。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min，再灌注24 h建立缺血-再灌注模型，将存活的SD大鼠随机（随机数字法）分为对照组（sham组，n=6）、缺血-再灌注组(I/R组，n=9)、奥普力农低剂量组(I
【机 构】
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215006 江苏省苏州，苏州大学附属第一医院急诊科,215123 江苏省苏州，苏州大学独墅湖校区生理教研室,215004 江苏省苏州，苏州大学附属第二医院急诊科,215123 江苏省苏州，苏州大学独
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目的观察奥普力农(olprinone)后处理对雄性(sprague-dawley, SD)大鼠心肌缺血-再灌注损伤(ischemia/reperfusion, I/R)的影响，并初步探讨其作用机制。
方法结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min，再灌注24 h建立缺血-再灌注模型，将存活的SD大鼠随机（随机数字法）分为对照组（sham组，n=6）、缺血-再灌注组(I/R组，n=9)、奥普力农低剂量组(I/R+Olprinone-L组，n=6)、奥普力农中剂量组(I/R+Olprinone-M组，n=6)、奥普力农高剂量组(I/R+Olprinone-H，n=6)。MAP心脏功能分析系统检测血流动力学指标；TTC染色法检测大鼠心肌梗死面积；记录大鼠24 h病死率；Western blot法检测心肌Caspase-3、Bax、Bcl-2、LC3B/LC3A、Beclin-1的表达。
结果I/R组较Sham组心功能舒缩参数明显降低（P<0.01），奥普力农使其显著升高（P<0.05），但SAP、DAP、MAP、Pmean差异无统计学意义（P>0.05）。I/R+Olprinone-M组与I/R+Olprinone-H组心肌梗死百分比显著低于I/R组（P<0.05）。各组之间24 h内的病死率对比差异无统计学意义(P>0.05)。与sham组相比，I/R组显著上调了Caspase-3、Bax表达(P<0.01)，olprinone-M组下调Caspase-3表达P<0.05），不同剂量的olprinone均可抑制Bax表达（P<0.05），但促进Bcl-2表达（P<0.05）；此外，I/R组Bcl-2/Bax比值降低(P<0.01)，不同剂量的olprinone使其不同程度升高（P<0.05）。相比sham组，I/R组Beclin-1表达量升高（P<0.05），olprinone-L组、olprinone-M组Beclin-1表达量也增加（P<0.05）；不同剂量的olprinone使Bcl-2/Beclin-1比值不同程度降低，但只有olprinone-M组差异有统计学意义（P<0.05）；同时，不同剂量的olprinone不同程度的升高LC3B/LC3A比值(P<0.05），olprinone-M组LC3B/LC3A比值居中。
结论奥普力农增强缺血-再灌注损伤的心肌功能，不会导致血流动力学紊乱；通过抗凋亡蛋白来调节自噬，使细胞自噬达到适当水平，发挥自噬机制来保护心肌细胞。
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