目的 观察选择性环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂——帕瑞昔布对钛颗粒诱导骨溶解的治疗作用以及COX-2与NF-κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)/NF-κB受体(receptor activator of NF-κB,RANK)通路的关系. 方法 雌性BALB/c小鼠45只,其中15只作为颅骨供体,其余采用随机数字表法分为空白组、对照组和药物组,每组10只.采用钛颗粒诱导小鼠骨溶解模型,药物组建模前2d注射帕瑞昔布(6 mg·kg-1·d-1),持续至建模后2周.采用抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase staining,TRAP)染色检测成熟破骨细胞；免疫组织化学检测COX-2和RANKL表达变化；ELISA法检测囊壁中前列腺素E2(dinoprostone,PGE2)、IL-1β和TNF-α含量；定量RT-PCR检测COX-2、IL-1β、TNF-α、RANK和RANKL基因mRNA含量. 结果 TRAP染色结果显示,药物组TRAP阳性区域面积占植入骨片面积比例为(0.27±0.03)％,与对照组[(0.60±0.06)％]比较差异有统计学意义(P＜0.01).免疫组织化学结果显示,钛颗粒植入后囊壁内COX-2和RANKL深染区域增多；药物组RANKL阳性区域减少,但COX-2表达未见明显减少.RT-PCR结果显示,钛颗粒上调COX-2、IL-1β、TNF-α、RANK和RANKL基因mRNA表达水平,药物组RANK和RANKL基因mRNA水平较低,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).ELISA结果显示,药物组PGE2含量为(202.62±11.49) pg/ml,与对照组[(407.60±13.55) pg/ml]比较差异有统计学意义(P＜0.01)；药物组IL-1β和TNF-α含量与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 选择性COX-2抑制剂——帕瑞昔布能下调RANKL/RANK的表达,减少TRAP阳性破骨细胞数量,减轻骨溶解；但对COX-2以及TNF-α和IL-1β的表达未产生明显影响。
选择性环氧化酶-2抑制剂调控RANKL/RANK通路抑制钛颗粒诱导的炎症性骨溶解
【摘 要】
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目的 观察选择性环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂——帕瑞昔布对钛颗粒诱导骨溶解的治疗作用以及COX-2与NF-κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)/NF-κB受体(receptor activator of NF-κB,RANK)通路的关系. 方法 雌性BALB/c小鼠45只,其中15只作为颅骨供
【机 构】
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215006,苏州大学附属第一医院骨科,215006,苏州大学附属第一医院骨科,215006,苏州大学附属第一医院骨科,215006,苏州大学附属第一医院骨科,215006,苏州大学附属第一医院骨科,
【出 处】
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中华创伤杂志
【发表日期】
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2013年29期
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