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目的
探讨甲基化抑制剂5-氮杂胞苷（5-AZA-2’-dC）在血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）诱导的心肌肥大细胞的对肌浆网Ca2+-ATP泵（SERCA2a）表达等的影响。
方法培养SD大鼠乳鼠原代心肌细胞，根据处理方法，分为5组，分别为对照组、血管紧张素Ⅱ组、5-氮杂胞苷组、血管紧张素Ⅱ与5-氮杂胞苷同时处理组和5-氮杂胞苷预处理组；按照分组处理48 h后分别测定心肌细胞A型利钠肽（ANP）mRNA及蛋白表达、细胞面积等心肌细胞肥大的指标；Western blot检测心肌细胞肌浆网Ca2+-APT泵（SERCA2a）、钙调蛋白激酶Ⅱ（CaMK Ⅱ）、磷酸化钙调蛋白激酶Ⅱ（p-CaMK Ⅱ）的蛋白质表达的水平；激光共聚焦检测胞内钙变化情况。
结果血管紧张素Ⅱ（10-6 mol/L）处理心肌细胞48 h，可使ANP mRNA及蛋白表达增加（P<0.05）。与对照组相比，血管紧张素Ⅱ组心肌细胞ANP、p-CaMK Ⅱ蛋白表达明显增加（P<0.01）；而5-氮杂胞苷（10-6 mol/L）同时加药组及预处理组较之血管紧张素Ⅱ组则下降（P<0.01）；与对照组相比，血管紧张素Ⅱ组心肌细胞的SERCA2a蛋白质表达下降（P<0.01），而5-氮杂胞苷同时加药组及预处理组较血管紧张素Ⅱ组的上升（P<0.01）。钙离子变化情况，与对照组相比，血管紧张素Ⅱ组胞内钙离子峰值上升时间和下降时间均延长（P<0.05），而5-氮杂胞苷同时加药组及预处理组较之血管紧张素Ⅱ组则稍缩短（P<0.05）。
结论5-氮杂胞苷可抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大，其机制可能通过促进SERCA2a表达有关；SERCA2a表达的增加，缩短胞浆钙再摄取入肌浆网的时间，有利于维持胞内钙稳态。