论文部分内容阅读
目的
探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ，PPARγ)/CD36通路在结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis，Mtb)感染巨噬细胞脂质代谢中的作用。
方法以THP-1源性巨噬细胞建立感染模型，将实验分为对照组、Mtb组、Mtb+罗格列酮(rosiglitazone，ROZ)组和Mtb+GW9662组。分别采用Western blot和RT-PCR检测巨噬细胞中PPARγ蛋白和基因表达水平；油红O染色法检测细胞内脂质情况；全自动生化分析仪检测细胞培养上清中总胆固醇(total cholesterol，TC)、甘油三酯(triglycerides，TG)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein，LDL-C)和高密度脂蛋白(high density lipoprotein，HDL-C)浓度；免疫组织化学法检测细胞中CD36表达；CCK-8检测巨噬细胞增殖率。
结果Mtb感染显著升高巨噬细胞中PPARγ表达(P<0.001)、促进细胞内脂质聚集及CD36表达，降低细胞培养上清中TC、TG、LDL-C和HDL-C含量(P<0.001)和细胞增殖率(P<0.001)。PPARγ激动剂ROZ可显著增强Mtb感染所致的细胞内脂质聚集及CD36表达、进一步下调细胞培养上清中脂质水平及各细胞增殖率，而PPARγ拮抗剂GW9662则逆转上述作用。
结论PPARγ通过影响CD36表达在Mtb感染巨噬细胞脂质代谢中发挥一定作用。