【摘 要】
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目的 :研究血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )在糖尿病大鼠肾小球滤过屏障外层足细胞损害中的作用 ,以探讨糖尿病肾病的发生机制。方法 :实验大鼠分为 3组 :正常对照组 (C)、糖尿病组 (D
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目的 :研究血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )在糖尿病大鼠肾小球滤过屏障外层足细胞损害中的作用 ,以探讨糖尿病肾病的发生机制。方法 :实验大鼠分为 3组 :正常对照组 (C)、糖尿病组 (D)和氯沙坦治疗病鼠组 (DT) ,实验第 5周末检测肾皮质超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、丙二醛 (MDA)和尿白蛋白排泄率 (UAER)的水平 ,利用透射电子显微镜观察肾脏足细胞超微结构 ,同时用免疫组化技术检测肾小球足细胞损伤标志蛋白 -desmin蛋白的表达。结果 :与正常对照组比较 ,糖尿病组大鼠肾皮质SOD和CAT活性显著降低 ,而MDA含量明显增加 ,肾小球内desmin蛋白表达上调 ,足细胞部分足突融合 ,尿白蛋白排泄率增高 ;AngⅡ 1型受体拮抗剂氯沙坦明显减轻糖尿病大鼠肾皮质SOD、CAT、MDA及肾小球内desmin蛋白表达的改变 ,减轻足细胞足突融合 ,降低尿白蛋白排泄率。结论 :糖尿病时AngⅡ参与增高肾组织氧化应激 ,损害肾小球滤过屏障外层足细胞的结构和功能 ,促使糖尿病肾脏损害和蛋白尿的发生
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