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目的：探讨针刺干预视觉剥夺效应的分子生物学机制。方法：采用随机数字表法将48只2周龄的W istar大鼠随机分为正常组、模型组和6个针刺组[早期针刺患侧组(C1)、早期针刺健侧组(C2)、中期针刺患侧组(D1)、中期针刺健侧组(D2)、晚期针刺患侧组(E1)和晚期针刺健侧组(E2)]，每组6只。正常组不予任何处理；模型组和各针刺组采用单侧眼睑缝合的方法建立剥夺性弱视动物模型，造模成功后，模型组不予任何治疗；早期、中期、晚期针刺组分别于造模后第3天、12天、21天开始针刺治疗。治疗结束后检测各组大鼠图形视觉诱发电位(P-VEP)和视皮层17区N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NMDAR1) mRNA的表达。结果：模型组大鼠P-VEP波形较正常组有明显改变，表现为P100时值明显延迟(P＜0.01)， N45-P100幅值显著降低(P<0.01)；治疗后，各针刺组大鼠P-VEP波形较 模型组均有显著改善，表现为P100时值明显提前(P＜0.01)， N45-P100幅值明显升高(P＜0.05)；并且早期针刺对P-VEP波形的影响大于中期和晚期针刺。模型组大鼠视皮层17区NMDAR1 mRNA的表达较正常组明显降低(P＜0.01)；而治疗后各针刺组大鼠视皮层17区NMDAR1 mRNA表达较模型组均显著提高(P＜0.05)；其中早期针刺对NMDAR1 mRNA表达水平的影响大于中期和晚期针刺；而早期针刺患侧穴位对NMDAR1 mRNA表达水平的影响优于针刺健侧穴位(P＜0.05)；中期、晚期针刺患侧穴位与健侧穴位对NMDAR1 mRNA表达水平的影响差异无统计学意义(P＞0.05)。结论：单眼剥夺后大鼠P-VEP波形出现异常改变，视皮层17区NMDAR1 mRNA表达减少。敏感期内针刺对单眼剥夺大鼠异常的P-VEP波形和视皮层17区NMDAR1 mRNA低水平表达均具有明显的调节作用，并且敏感期内早期治疗是取得疗效的关键。