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目的:探讨补骨脂素(psoralen)对TCP磨损颗粒诱导成骨细胞损伤的影响及其分子机制.方法:通过消化法从SD大鼠乳鼠颅骨中获取原代的成骨细胞,应用碱性磷酸酶(ALP)染色鉴定成骨细胞.TCP磨损颗粒(0.1 mg/ml)与成骨细胞共孵育48 h构建成骨细胞损伤的体外实验模型,实验随机分为正常对照组(Control)、模型(TCP)组和psoralen(10-7 mol/L、10-6 mol/L和10-5 mol/L)组.WST法和流式细胞术分别检测各组成骨细胞活性变化和凋亡情况;化学比色法检测成骨细胞中ALP活性;各组成骨细胞培养14 d后应用茜素红S染色观察矿化结节形成.Western blot法检测各组成骨细胞中葡萄糖调节蛋白78/94(GRP78/94)、肌醇依赖酶1α(IRE1α)、剪切型X盒结合蛋白1(XBP1s)和磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)等蛋白质的表达.结果:与Control组比较,TCP组成骨细胞活性、ALP活性和矿化结节的生成显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、GRP78/94、IRE1α、XBP1s和p-JNK等蛋白质表达明显增加(P<0.05);与TCP组比较,补骨脂素各组成骨细胞损伤情况明显减轻,细胞凋亡率显著减少(P<0.05),GRP78/94、IRE1α、XBP1s和p-JNK等蛋白质表达也明显下降(P<0.05).结论:补骨脂素可抑制TCP磨损颗粒诱导的IRE1α-XBP1s-JNK信号通路的激活,阻止TCP颗粒所致的成骨细胞损伤及凋亡.