【摘 要】
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Recently,Richter et al.[1]revealed the potential functions of the interaction between the serine/threonine kinase Tank-binding kinase 1(TBK1)and the autophagy r
【机 构】
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Department of Neurosurgery, First Affiliated Hospital,University of South China,Institute of Pharmac
【出 处】
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Neuroscience Bulletin
论文部分内容阅读
Recently,Richter et al.[1]revealed the potential functions of the interaction between the serine/threonine kinase Tank-binding kinase 1(TBK1)and the autophagy receptor optineurin(OPTN).The TBK1-OPTN axis targets damaged mitochondria for degradation via PINK1/parkin-mediated mitophagy[2,3].Indeed,TBK1 can phosphorylate OPTN at Ser177,Ser473,or Ser513 to enhance the binding capacity of OPTN with poly-ubiquitin(poly-UB)chains.Conversely,binding of poly-UB chains to OPTN is
Recently, Richter et al. [1] revealed the potential functions of the interaction between the serine / threonine kinase Tank-binding kinase 1 (TBK1) and the autophagy receptor optineurin (OPTN). The TBK1-OPTN axis targets damaged mitochondria for via via PINK1 / parkin-mediated mitophagy [2,3]. Dede, TBK1 can phosphorylate OPTN at Ser177, Ser473, or Ser513 to enhance the binding capacity of OPTN with poly-ubiquitin (poly-UB) chains to OPTN is
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