【摘 要】
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[目的]观察厄多司坦对海马神经元病理损伤大鼠超氧化物歧化酶(SOD)活力与丙二醛(MDA)含量变化,IL-2,IL-4含量的影响.[方法]将健康成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对
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[目的]观察厄多司坦对海马神经元病理损伤大鼠超氧化物歧化酶(SOD)活力与丙二醛(MDA)含量变化,IL-2,IL-4含量的影响.[方法]将健康成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、厄多司坦干预组.采用Dihel点燃癫痫模型制作方法,测定各组大鼠海马组织SOD及MDA水平,采用HE染色法观察大鼠癫痫发作后的海马神经元形态学改变.采用ELISA法测定细胞因子IL-2,IL-4的含量改变.[结果]HE染色病理观察见,正常对照组无神经元坏死表现;模型对照组神经元细胞出现核固缩、碎裂和溶解,细胞坏死、脱失明显;厄多司坦干预组以神经元变性为主并有少许神经细胞坏死(P<0.01).模型对照组大鼠海马SOD活力较厄多司坦干预组及正常对照组均明显降低(P<0.01);模型对照组MDA含量较正常对照组明显升高(P<0.01),厄多司坦干预组MDA含量较模型对照组下降明显(P<0.01).模型对照组IL-2,IL-4值较正常对照组明显升高(P<0.01),厄多司坦干预组较模型对照组明显降低(P<0.01).[结论]癫痫发作时氧化应激反应、免疫-神经-内分泌系统及免疫机制参与其中;厄多司坦具有清除氧自由基、减少细胞因子的产生、保护癫痫大鼠海马神经元的作用.
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