黄磷中毒性肝损害的机理探讨

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本研究表明,肝微粒体混合功能氧化酶参与了黄磷在体内的活化代谢,促进了肝毒作用。肝谷胱甘肽及其酶系参与了黄磷的解毒代谢,当其耗损或失代偿时,可为脂质过氧化或钙泵障碍提供发生条件,所得数据较充分证明:脂质过氧化是黄磷中毒性肝损害十分重要的机理,但不能认为是唯一的机理,它与钙泵障碍的相互关系,值得进一步研究。电镜及组化的研究发现,线粒体和粗面内质网是黄磷的靶细胞器,其功能和结构改变,是各种病理改变的基础。 This study shows that the liver microsomal mixed-function oxidase involved in the activation of yellow phosphorus in the body metabolism, and promote liver toxicity. Hepatic glutathione and its enzymes involved in the detoxification of yellow phosphorus metabolism, when its loss or decompensation, can provide conditions for lipid peroxidation or calcium pump disorders, the data obtained more fully proved: lipid peroxidation Is a very important mechanism of yellow phosphorus toxic liver damage, but can not be considered as the only mechanism, its relationship with calcium pump disorders, it is worth further study. Electron microscopy and histochemical studies found that mitochondria and rough endoplasmic reticulum is the target organ of yellow phosphorus, its function and structure changes, is the basis of a variety of pathological changes.
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