研究内源性一氧化碳体系对慢性肺心病肺血管结构重建的调控作用.
方法将36只SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、4周低O2高CO2组(B组),4周低O2高CO+2 血晶素组(C组),每组12只.测定各组大鼠肺动脉平均压(mPAP)、右心室/(左心室+室间隔)重量比[RV/(LV+S)]、肺细小动脉显微和超微结构、血CO浓度、血清及肺组织匀浆上清液血红素氧合酶1(HO-1)活性和肺细小动脉HO-1及其基因表达的变化
结果(1) B组mPAP为 (20.1±0.8) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、 RV/(LV+S)为 (35.5±1.7)%、与A组[(15.3±1.4) mm Hg、(26.7±1.7)%]及C组[(16.5±3.7) mm Hg 、(30.2±1.6)%]比较差异有显著性(P均<0.01).(2) B组肺细小动脉血管结构重建的显微形态测定指标与A、C组比较差异也有显著性 (P<0.01).(3) B组全血CO含量、血清及肺组织匀浆HO-1活性、肺细小动脉HO-1及其mRNA分别为 (2.1±0.9)%、(73±18) nmol*L-1*h-1、(1 751±311)pmol*mg-1*h-1、0.191±0.012和0.301±0.017,与A组[(0.5±0.3)%、(25±8)nmol*L-1*h-1、(385±46) pmol*mg-1*h-1、0.059±0.005、0.131±0.011] 和C组[(4.9±2.1)%、(132±39)nmol*L-1*h-1、(2 849±426)pmol*mg-1*h-1、0.272±0.013、0.339±0.020] 比较,差异有显著性(P均<0.01).(4) 一氧化碳体系与肺血管重建呈显著负相关(P均<0.01).
结论上调内源性一氧化碳体系可抑制慢性低O2高CO2诱发的肺心病大鼠的肺血管结构重建.