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目的 探讨Toll样受体(TLRs)信号途径异常活化在过敏性紫癜(HSP)免疫发病机制中的可能作用.方法 采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及实时荧光定量PCR检测外周血单个核细胞TLRs(1～10)及信号途径分子MyD88、TRAF6、TRIF,细胞因子/趋化因子干扰素(IFN)-α、IFN-β、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素诱导蛋白(IP)-10、活化正常T细胞表达和分泌的调节因子(RANTES)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)及Blys/April mRNA的表达;应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测Blys、IFN-α、IFN-β、IL-6、IL-1β、TNF-α血浆水平;采用t检验比较2组间差异.结果 ①HSP患儿TLR1、TLR2、TLR6、TLR5、TLR3、TLR7、TLR9 mRNA表达高于健康对照组(P＜0.01),TLR4较健康对照组差异无统计学意义(P＞0.05);②TLRs信号途径相关分子MyD88(2.47±1.06)与(0.73±0.22)、TRAF6(2.54±0.72)×10-3与(0.70±0.20)×10-3、TRIF(3.18±0.86)×10-3与(0.93±0.35)×10-3较健康对照组明显升高(P＜0.01);③IFN-α、IFN-β mRNA及蛋白表达明显高于健康对照组(P＜0.01);④细胞因子/趋化因子IL-6、IL-1β、IP-10、RANTES、iNOS表达高于健康对照组(P＜0.01),TNF～α表达较健康对照组差异无统计学意义(P＞0.05);⑤HSP患儿Blys/April表达明显升高(P＜0.01).结论 HSP患儿TLR1、TLR2、TLR6、TLR5、TLR3、TLR7、TLR9及其信号途径相关分子MyD88、TRAF6、TRIF明显升高,提示各种病原微生物触发TLRs过度活化可能是导致HSP免疫功能紊乱的始动因素之一,TLRs过表达所致的炎症细胞因子/趋化因子或Blys/April异常产生可能参与HSP免疫发病机制.