【摘 要】
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目的 对幽门螺杆菌分泌的cagA蛋白能否调控胃泌素基因表达及作用机制进行研究.方法 用含有cagA基因的真核表达载体——pcDNA3.1ZEO(-)/cagA7转染AGS和SGC-7901细胞;同时培养幽门螺杆菌NCTC11637后感染AGS和SGC-7901细胞;加入JAK2信号通路抑制剂AG490和ERK信号通路抑制剂U0126,实时荧光定量PCR检测转染和感染细胞中胃泌素mRNA的表达.结果
【机 构】
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目的 对幽门螺杆菌分泌的cagA蛋白能否调控胃泌素基因表达及作用机制进行研究.方法 用含有cagA基因的真核表达载体——pcDNA3.1ZEO(-)/cagA7转染AGS和SGC-7901细胞;同时培养幽门螺杆菌NCTC11637后感染AGS和SGC-7901细胞;加入JAK2信号通路抑制剂AG490和ERK信号通路抑制剂U0126,实时荧光定量PCR检测转染和感染细胞中胃泌素mRNA的表达.结果 用PeDNA3.1ZEO(-)/eagA7转染和NCTC11637感染胃癌细胞AGS和SGC-7901后胃泌素mRNA表达最显著增加(P＜0.05),但加入AG490和U0126后胃泌素mRNA的表达量显著降低(P＜O.05).结论 cagA上调胃泌素基因的表达,ERK/MAPK和JAK/STAT信号通路参与了CagA对胃泌素表达的调控。
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