探究埃可病毒11型(echovirus 11, E11)感染人横纹肌肉瘤细胞(human rhabdomyosarcoma cells, RD)后细胞内宿主因子在转录水平上的变化，初步了解Polo样激酶1(polo-like kinase 1, PLK1)对E11复制的影响及可能的分子机制。
方法利用转录组测序(RNA-Seq技术)对E11感染RD细胞组和RD细胞对照组进行差异表达基因分析。使用基因本体论(gene ontology, GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG)富集分析显著差异表达基因，利用实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time PCR, qPCR)对代表性差异基因的表达水平进行验证，并初步探究抑制PLK1对E11复制的影响。
结果E11感染RD细胞后，共鉴定出3 726个差异表达基因，感染组(感染后12 h、24 h和48 h)共同显著差异表达基因484个，这些显著差异表达基因主要富集在免疫反应、细胞内信号转导、转录因子活性、序列特异性DNA结合、蛋白激酶活性、核、膜的组成成分、PI3K-Akt信号通路等。使用qPCR对6个靶基因(CXCL14、IFITM1、OAS1、SAMD9、MX1和PLK1)的表达情况进行验证，均与RNA-Seq结果一致，其中CXCL14、IFITM1、OAS1、SAMD9、MX1表达上调倍数在1.2~104.97倍之间，PLK1表达下调倍数在0.99~5.79倍之间。抑制PLK1后，E11复制能力增加。
结论炎症反应、PI3K-Akt、MAPK等通路可能在E11感染抗病毒免疫过程中发挥重要作用，此外，宿主因子PLK1可能通过调节细胞周期在E11感染中起到关键作用。