白花蛇舌草总黄酮通过下调NOX4表达对前列腺癌细胞侵袭、迁移、EMT的影响

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目的研究白花蛇舌草总黄酮对前列腺癌pc-3细胞侵袭和转移的影响并探讨其分子机制。方法本研究于2019年3—10月在枣庄矿业集团中心医院实验室进行。分别以0.1 g/L、0.25 g/L、0.5 g/L浓度的白花蛇舌草总黄酮,10μmol/L尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)的抑制剂氯化二亚苯基碘鎓(DPI)(阳性对照)作用于体外培养的前列腺癌pc-3细胞,细胞计数试剂(CCK-8)法分别在24 h、48 h后检测pc-3细胞增殖情况,筛选合适药物作用时间;以Transwell侵袭实验和细胞划痕
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目的探讨纤维蛋白原与淋巴细胞比值(FLR)所建立的新型预测模型在评价老年食鳞癌病人放疗近期疗效和预后的价值。方法收集2014年1月至2018年1月徐州医科大学附属医院放射治疗科接受放射治疗并符合入组条件的老年食管癌127例资料。根据受试者ROC曲线求得纤维蛋白原与淋巴细胞比值对的最佳截断值,并以此计算FLR水平与食管鳞癌临床病理特征和预后的关系。结果受试者工作特征曲线(ROC)显示,放疗前FLR的最佳截断值为2.05。根据2.05将127例病人分为低FLR(n=56例)和高FLR(n=71例)。不同FLR
目的探讨应用慢病毒介导小干扰核糖核酸(siRNA)沉默细胞分裂周期相关蛋白2(CDCA2)基因对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(q RT-PCR)与蛋白质印迹法(Western blotting)法分别检测人正常乳腺上皮细胞株MCF-10A与乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231、BT549中CDCA2 mRNA及蛋白表达。构建慢病毒表达载体转染乳腺癌MCF-7细胞,实验分为对照组、Lv-NC组、Lv-siRNA-CDCA2组。采用噻唑蓝(MTT)实验及克隆形成实验
目的探究乏氧环境对子宫肌瘤细胞增殖和自噬相关蛋白表达的影响。方法选取成都市第三人民医院2017年11月至2018年11月行子宫肌瘤手术治疗的20例病人的子宫肌瘤组织样本(观察组)及周围正常组织(对照组)进行乏氧(1%氧)培养,培养48 h检测两组细胞增殖及自噬相关蛋白的表达差异。结果培养12 h开始至48 h,两组细胞增值率明显下降,并且观察组下降更加显著(P<0.05)。随着缺氧时间增长,两组凋亡细胞比例均显著增加(P<0.05),且观察组细胞凋亡比例更高于对照组(P<0.05)。培养
目的探讨阿司匹林抵抗相关基因血小板内皮聚集受体1(PEAR1)和前列腺素内过氧化物合酶1(PTGS1)多态性与缺血性脑卒中神经功能缺损程度的相关性。方法收集2018年10月至2019年12月盐城市第一人民医院收治的缺血性脑卒中病人147例,根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分将其分为轻症组和中重症组,应用聚合酶链反应(PCR)-荧光法进行PEAR1和PTGS1基因多态性检测,利用多因素回归分析阿司匹林相关基因多态性与缺血性脑卒中神经功能缺损的关系。结果两组病人年龄[(63.7±12.8)岁比(
目的探讨舒芬太尼调控微小RNA-1(miR-1)表达对人肝癌MHCC97-H细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其机制。方法本研究起止时间为2018年3月至2019年9月,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测不同浓度的舒芬太尼对人肝癌MHCC97-H细胞活力的影响,q RT-PCR检测舒芬太尼对MHCC97-H细胞中miR-1表达的影响;通过脂质体转染法将miR-1抑制剂(inhibitor)及阴性对照转染至MHCC97-H细胞,实验分为Control组、舒芬太尼(Sufentanil)组、转染对照(Sufe
目的探究低浓度对比剂全脑三维数字减影血管造影(3D-DSA)在动脉瘤病人检查中的应用价值。方法将2018年2月至2019年4月在宜宾市第一人民医院进行3D-DSA检查的86例动脉瘤病人作为研究对象,按照随机数字表法均分为低浓度组和常规浓度组。两组病人对比剂用量进行3D-DSA检查。由两名医师对两组病人的连续减影图像、MIP图像及VR图像质量进行评价、对比,同时对两组病人在检查前、检查后24 h和48 h的血肌酐值(Scr)以及在检查后24 h、48 h的Scr升高值均行比较。结果低浓度组的动脉瘤显示率为9
目的结合文献报告1例宫颈癌鼻转移病例。方法对青岛市中心医院2018年3月22日至2018年9月4日收治的1例年轻女性宫颈癌鼻转移病例进行报道并对文献复习。结果女,37岁,以阴道不规则出血1月收入院。妇科检查及彩超检查示宫颈肿物。予以行宫颈活检。病理示(宫颈)鳞状细胞癌,脉管内查见癌栓。免疫组化结果:CD34(血管+),D2-40(脉管+)。予以行同步放化疗,治疗过程中出现鼻部肿物,行鼻部肿物活检病理示:鳞状细胞癌,结合病史考虑宫颈源性鳞癌转移。免疫组化结果为抑癌基因P16(+)、P40(+)、P63(+)
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