【摘 要】
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目的:研究小鼠卵母细胞G2期阻滞中,蛋白激酶A(PKA)的候选底物及靶位点.方法:将野生型和突变型(S 321A)cdc25B克隆至pBluescriptSK载体中,体外转录成mRNA,显微注射到dbcAMP处
【机 构】
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中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室
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目的:研究小鼠卵母细胞G2期阻滞中,蛋白激酶A(PKA)的候选底物及靶位点.方法:将野生型和突变型(S 321A)cdc25B克隆至pBluescriptSK载体中,体外转录成mRNA,显微注射到dbcAMP处理和未处理的卵母细胞中,观察减数分裂恢复情况.结果:在小鼠卵母细胞减数分裂过程中,Cdc25B能促进减数分裂的重新启动,其突变体(S321A)能完全解除PKA引起的G2期阻滞,完成减数分裂.结论:PKA通过Cdc2 5B的321位丝氨酸磷酸化修饰引起G2期阻滞,PKA/Cdc25B通路在小鼠卵母细胞减数分裂中发挥重要作用.
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