【摘 要】
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目的:观察兴奋β3肾上腺素能受体(β3受体)对快速心房起搏(rapid atrial pacing,RAP)家兔心房肌细胞L型钙电流(ICa,L)的影响,为探索心房颤动(AF)的发病机制及治疗提供新的思
【机 构】
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哈尔滨医科大学第一临床医学院心血管内科,黑龙江哈尔滨,150001
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目的:观察兴奋β3肾上腺素能受体(β3受体)对快速心房起搏(rapid atrial pacing,RAP)家兔心房肌细胞L型钙电流(ICa,L)的影响,为探索心房颤动(AF)的发病机制及治疗提供新的思路.方法:35只2.0～2.5 kg家兔随机分组:1.离体部分:①假手术组(Sham组,n=7):单纯开胸、安装起搏器不予起搏,1周后分离心房肌细胞,记录ICa,L(Sham组).②手术组(n=7):以600次/min RAP 1周后,分离心房肌细胞,记录ICa,L(RAP组)；向细胞中加入β1、β2受体阻滞剂Nadolol及β3受体激动剂BRL 37344(BRL),记录ICa,L(RAP+BRL组)；再加入β3受体特异性阻滞剂SR 59230A(SR),记录ICa,L(RAP+ BRL+ SR组).2.在体部分:①RAP组(n=7):单纯RAP 1周；②RAP+BRL组(n=7):RAP后给予Nadolol及BRL1周；③RAP+ BRL+ SR组(n =7):RAP后给予Nadolol、BRL及SR1周.测定各组心房肌一氧化氮(NO)、环-磷酸鸟苷(cGMP)的含量及cGMP依赖性蛋白激酶(PKG)蛋白的表达.结果:①与Sham组相比,RAP组ICa,L,明显减小(P＜0.01)；②与RAP组相比,RAP+ BRL组ICa,L明显减小(P＜0.01),NO、cGMP的含量及PKG蛋白的表达明显增加(均为P＜0.05).③与RAP+ BRL组相比,RAP+ BRL+ SR组ICa,L明显增大(P＜0.01),NO、cGMP的含量及PKG蛋白的表达明显减少(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05).结论:兴奋β3受体可激活NO-cGMP-PKG通路并同时减小RAP家兔心房肌细胞ICa,L.
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