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目的:通过观察祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠PI-3K的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的可能机制。方法:采用高脂饲料喂养联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,30mg/kg)的方法建立2型糖尿病胰岛素抵抗Wistar大鼠模型。随机分为西药组、模型组和治疗组(祛胰抵方低、中、高浓度组)各12只,正常对照组10只。分别给药12周后,治疗前后均测定各组大鼠体质量(WEIGHT)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)。并计算胰岛素敏感指数(ISI);治疗后用Western blot法测定六组大鼠骨骼肌、脂肪组织中PI3-K水平。结果:治疗后中药中、高浓度组,西药组Weight、FPG、FINS与治疗前比较下降,ISI升高(P<0.01);治疗后中药中、高浓度组、西药组大鼠骨骼肌及脂肪组织中PI-3K表达水平与模型组比较增高,且差异有统计学意义(P<0.05);且各组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:祛胰抵方可能通过增高PI-3K表达水平改善2型糖尿病胰岛素抵抗。