【摘 要】
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目的探讨慢性鼻-鼻窦炎炎性黏膜中核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B, NF-κB)活性与局部3种细胞因子表达的关系.方法 采用酶联免疫吸附方法检测52例慢性鼻-鼻窦炎[根
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目的探讨慢性鼻-鼻窦炎炎性黏膜中核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B, NF-κB)活性与局部3种细胞因子表达的关系.方法 采用酶联免疫吸附方法检测52例慢性鼻-鼻窦炎[根据是否伴变应性鼻炎(allergic rhinitis, AR),分为AR组与NAR组]与12例正常筛窦黏膜组织中IL-5、IL-6及IL-8含量,半定量RT-PCR和免疫组织化学法检测NF-κB亚单位P50、P65在鼻黏膜的表达及活性,分析NF-κB各亚单位的活性与IL-5、IL-6及IL-8含量间的相关性.结果 AR组与NAR组筛窦黏膜中IL-5、IL-6、IL-8水平均显著高于正常组(AR组P值均<0.01;NAR组P值分别<0.05、0.05、0.01);AR组的3种细胞因子水平均明显高于NAR组(P值分别<0.01、0.05、0.01).半定量RT-PCR显示,AR组与NAR组P50、P65的mRNA表达水平均显著高于正常组(AR组P值均<0.01;NAR组P值均<0.01);AR组明显高于NAR组(P值均<0.05).免疫组化显示AR及NAR两组P50、P65核染阳性率均显著高于正常组(P值均<0.01);AR组较NAR组更高(P值均<0.01).Pearson相关性分析显示,P50、P65核染阳性率与局部IL-6、IL-8水平存在显著相关性,其中P50与IL-6、IL-8的相关系数分别为0.49与0.54(P值均<0.01);P65与两者的相关系数分别为0.61与0.66(P值<0.01).P50、P65核染阳性率与IL-5间无明显相关性.结论 慢性鼻-鼻窦炎炎性黏膜中NF-κB的P50、P65两个亚单位的核转位及活化是诱导局部IL-6、IL-8表达的可能机制之一,AR的并存可进一步提高NF-κB活性,进而增加局部IL-6、IL-8的表达.IL-5的局部表达不依赖于NF-κB途径.
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