目的:探讨落新妇苷对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)的保护作用及其相关机制。方法:SD大鼠分为Sham组(假手术组)、HIRI组(缺血再灌注组)、试验药物组(落新妇苷组),建立大鼠HIRI模型,于再灌注4h、8h、16h后取血液及肝脏标本。检测血清ALT、AST;光镜下检查肝脏细胞损伤程度;Western Blot检测肝组织中Bcl-2、Bax蛋白的表达;TUNEL染色检测肝组织中的凋亡细胞。结果:试验药物组ALT和AST水平较HIRI组明显降低(P<0.05)。光镜下观察示试验药物组肝细胞损伤明显减轻。Western Blot结果示试验药物组Bcl-2蛋白的表达较HIRI组显著升高,Bax蛋白的表达较HIRI组显著降低(P<0.05)。试验药物组的肝脏细胞凋亡百分比较HIRI组显著降低(P<0.05)。结论:落新妇苷预处理可减轻大鼠HIRI,其作用机制可能与增加bcl-2表达、抑制Bax表达,从而抑制细胞凋亡有关。