【摘 要】
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目的研究微小RNA-21(miR-21)在肝癌HepG2细胞中对增殖的作用并探讨相关的机制。方法收集2012年至2015年本院收治的98例肝癌患者,分离其肝癌组织和癌旁组织,用免疫组化法检测
【机 构】
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福建医科大学附属第一医院肝病中心肝内科;
【基金项目】
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福建省卫生计生委青年科研课题基金资助项目(2016-1-52)
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目的研究微小RNA-21(miR-21)在肝癌HepG2细胞中对增殖的作用并探讨相关的机制。方法收集2012年至2015年本院收治的98例肝癌患者,分离其肝癌组织和癌旁组织,用免疫组化法检测丝裂原激活蛋白激酶激酶3(MAP2K3)的表达情况;肝癌细胞系HepG分为mimic-miR-21组与miR-21抑制药组,分别转染mimic-miR-21与miR-21抑制药。转染48 h后,以3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-5-(3-羧甲酯基)-2-(4-磺苯基)-2H-四唑法检测在24,48,72 h的HepG2细胞的增殖情况,用实时定量聚合酶链式反应(qPCR)法检测HepG2细胞中miR-21和MAP2K3 mRNA的表达水平,以免疫印迹法检测MAP2K3的表达水平。结果 MAP2K3在肝癌组织与癌旁组织中的表达强度分别为1382±105,5872±289;HepG2细胞转入mimicmiR-21与miR-21抑制药24 h后,mimic-miR-21组与miR-21抑制药组的miR-21 mRNA表达量分别为6.45±1.21,0.43±0.12。mimic-miR-21与miR-21抑制药组的增殖活性在24,48,72 h分别是(100±12)%,(60±18)%;(138±12)%,(45±8)%;(146±9)%,(38±6)%,以上指标组间差异均有统计学意义(均P<0.05)。HepG2细胞转入mimic-miR-21与miR-21抑制药24h后,mimic-miR-21组与miR-21抑制药组的MAP2K3在RNA表达水平分别为0.17±0.03,0.97±0.09,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 miR-21可通过抑制MAP2K3的表达从而促进肝癌HepG2细胞增殖。
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