【摘 要】
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目的:研究心肌营养素-1(CT-1)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响.方法:利用AngⅡ刺激心肌细胞,导致细胞肥大,应用CT-1反义脱氧寡核苷酸进行干预.检测心肌细胞大
【机 构】
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哈尔滨医科大学附属第二医院,黑龙江,哈尔滨,150086;哈尔滨理工大学医院
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目的:研究心肌营养素-1(CT-1)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响.方法:利用AngⅡ刺激心肌细胞,导致细胞肥大,应用CT-1反义脱氧寡核苷酸进行干预.检测心肌细胞大小及3H-亮氨酸掺入率的变化;以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测CT-1 mRNA及β-肌球蛋白重链(β-MHC) mRNA表达,免疫组织化学法检测心肌细胞CT-1蛋白的表达. 结果:经AngⅡ刺激后,在相差显微镜下可见心肌细胞面积变大,3H-亮氨酸掺入率、CT-1蛋白的表达增高;CT-1和β-MHC mRNA水平的表达增加.利用Fugene 6 可将CT-1反义脱氧寡核苷酸转染入心肌细胞.CT-1反义脱氧寡核苷酸组心肌细胞面积较肥大组明显减小[(81.257±3.995)mm2∶( 127.214±5.693) mm2],3H-亮氨酸掺入量[(1653.33±17.91)cpm∶(1971.50±42.16) cpm]及CT-1蛋白[(3.16±0.17) %∶(3.51±0.29)%]明显减少;CT-1[(0.2137±0.0227)∶(0.4023±0.0160)]和β-MHC mRNA[(0.5032±0.0261)∶(0.773 4±0.0486)]表达亦显著减少(P<0.05~<0.01).各指标Fugene 6组、错义组与肥大组无明显差异.结论:AngⅡ致心肌细胞肥大过程中伴有CT-1表达增加,应用CT-1反义脱氧寡核苷酸后可使之下降,说明CT-1参与了心肌细胞的肥大机制.
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