探讨香烟烟雾对哮喘小鼠缺氧诱导因子－1α(HIF－1α)及组蛋白去乙酰化酶(HDAC2)表达的影响。
方法SPF级雌性BALB/c小鼠30只，按随机数字表法随机平均分为对照组、哮喘组、吸烟哮喘组3组。用卵白蛋白(OVA)致敏和激发的方法制备哮喘和吸烟哮喘模型，其中吸烟哮喘组在激发后置于自制熏箱内被动吸烟，对照组则用生理盐水代替OVA。观察各组小鼠肺组织病理学变化，分析支气管肺泡灌洗液(BALF)中的细胞分类计数，酶联免疫吸附(ELISA)法测定BALF中白细胞介素(IL)－8水平，并采用免疫组织化学法和Western印迹法测定各组小鼠肺组织中HIF－1α及HDAC2表达情况，并作相关性分析。
结果哮喘组和吸烟哮喘组嗜酸粒细胞计数比例均显著高于对照组[(8.90±1.60)%、(7.52±0.63)%比(0.60±0.10)%，均P<0.01]，吸烟哮喘组中性粒细胞计数比例显著高于哮喘组[(18.24±5.19)%比(8.46±1.58)%，P<0.01]；哮喘组和吸烟哮喘组肺组织HIF－1α表达均显著高于对照组(0.144±0.008、0.238±0.015比0.081±0.005)且吸烟哮喘组显著高于哮喘组(均P<0.01)；哮喘组和吸烟哮喘组肺组织HDAC2表达均显著低于对照组(0.287±0.008、0.164±0.015比0.452±0.041)且吸烟哮喘组显著低于哮喘组(均P<0.01)。吸烟哮喘组BALF中IL－8水平显著高于哮喘组、对照组[(42.07±4.54)比(21.66±2.78 )、(14.33±3.73)pg/ml，均P<0.01]，吸烟哮喘组肺组织中HIF－1α与HDAC2的表达呈显著负相关(r＝－0.950，P<0.01)，吸烟哮喘组BALF中IL－8的表达与HDAC2的表达呈显著负相关(r＝－0.855，P<0.01)。
结论香烟烟雾可能通过激活HIF－1α而抑制HDAC2，加重气道炎症。