【摘 要】
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目的:探讨长链非编码RNA PVT1通过调节miR-486-3p/MAPK14轴降低食管癌细胞化学敏感性的相关机制.方法:qRT-PCR检测永生化人食管上皮细胞系和食管癌细胞系中PVT1、miR-486-3p、MAPK14的相对表达水平;生物信息学预测PVT1、miR-486-3p的靶向关系,并以荧光素酶报告实验验证靶向关系;构建PVT1、miR-486-3p、MAPK14过表达和PVT1敲除耐顺铂食管癌细胞系Eca-109/DDP,DDP处理后,比较各组Eca-109/DDP中的半抑制浓度(IC50)、
【机 构】
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南阳市中心医院胸外科,南阳473000;南阳市中心医院消化科,南阳473000
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目的:探讨长链非编码RNA PVT1通过调节miR-486-3p/MAPK14轴降低食管癌细胞化学敏感性的相关机制.方法:qRT-PCR检测永生化人食管上皮细胞系和食管癌细胞系中PVT1、miR-486-3p、MAPK14的相对表达水平;生物信息学预测PVT1、miR-486-3p的靶向关系,并以荧光素酶报告实验验证靶向关系;构建PVT1、miR-486-3p、MAPK14过表达和PVT1敲除耐顺铂食管癌细胞系Eca-109/DDP,DDP处理后,比较各组Eca-109/DDP中的半抑制浓度(IC50)、细胞存活率、细胞凋亡率,并检测细胞凋亡蛋白(Bcl-2、Bax)、耐药蛋白(MRP1、P-gp)表达情况.结果:PVT1、MAPK14在食管癌细胞中高表达,miR-486-3p低表达(P<0.05);PVT1靶向抑制miR-486-3p表达,过表达PVT1后Eca-109/DDP细胞的IC50、细胞增殖率,MRP1、P-gp、Bcl-2表达水平显著升高(P<0.05),细胞凋亡率、Bax表达水平显著降低(P<0.05),过表达miR-486-3p能够恢复上述表型;敲除PVT1后Eca-109/DDP细胞的IC50、细胞增殖率、MAPK14表达水平显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05),过表达MAPK14后能够恢复上述表型.结论:PVT1可能通过靶向抑制miR-486-3p表达,促进MAPK14表达诱导耐药蛋白上调表达,降低食管癌细胞的化学敏感性.
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目的:分析IL-15在胸腺上皮肿瘤(TETs)组织中的表达及其与患者临床病理特征和预后的关系,探讨其参与的调控网络.方法:运用GEPIA2数据和免疫组织化学技术分析IL-15在正常胸腺组织和TETs组织中的表达差异;基于TCGATETs数据,探究IL-15的表达与患者临床病理特征和预后的关系,并利用免疫组织化学技术进一步分析IL-15与临床特征相关性;利用cBioPortal、DAVID工具进行TCGA TETs IL-15共表达基因GO和KEGG富集分析;基于STRING数据库分析IL-15蛋白-蛋白相
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泛素-蛋白酶体系统(UPS)是真核细胞中特异性降解蛋白的主要途径.UPS中蛋白酶体的蛋白水解酶活性分别由β1、β2和β5亚单位表达调节,在IFN-γ、TNF-α、炎症反应、氧化应激等条件诱导下,β1、β2和β5可对应性被β1i(LMP2)、β2i(LMP10或MECL-1)和β5i(LMP7)取代,组装形成免疫蛋白酶体.免疫蛋白酶体比标准蛋白酶体对免疫反应的调节作用更强,可更快地加工提呈抗原,调节炎症因子分泌、Th细胞增殖分化,维持细胞蛋白稳态.免疫蛋白酶体在自身免疫性疾病、肿瘤、心脑血管疾病等多种疾病发
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