【摘 要】
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目的：探讨白藜芦醇（Resveratrol，Res）对衣霉素（tunicamycin，TM）诱导内质网应激（EndoplasmicReticulumStress，ERS）模型的神经保护作用及其作用机制。方法：取怀孕18d孕鼠分离的胎鼠海马神经元进行原代培养，实验设置分为空白对照组、ERS组和不同剂量Res保护组，采用CCK8试剂盒检测海马神经元存活率并筛选TM和Res最佳作用浓度和时间；流式细胞仪
【机 构】
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北京市生物活性物质和功能食品重点实验室北京联合大学功能因子与脑科学研究院
【基金项目】
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学科定位十大前沿研究方向专项（ZK40201902）,北京联合大学研究生资助项目、北京联合大学学术研究项目（XP202008、JZ10202001、ZK20201902）
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目的：探讨白藜芦醇（Resveratrol，Res）对衣霉素（tunicamycin，TM）诱导内质网应激（EndoplasmicReticulumStress，ERS）模型的神经保护作用及其作用机制。方法：取怀孕18d孕鼠分离的胎鼠海马神经元进行原代培养，实验设置分为空白对照组、ERS组和不同剂量Res保护组，采用CCK8试剂盒检测海马神经元存活率并筛选TM和Res最佳作用浓度和时间；流式细胞仪分别检测原代神经元凋亡水平和周期状态，Westernblot分析细胞内质网应激、自噬、凋亡和周期的相关蛋白变化。结果显示：Res（5μmol/L）预处理10h后能减轻TM对原代神经元细胞存活率的抑制作用，能使神经元细胞周期重激活，促使其由G1期向S期进行。GRP78、Caspase3、Beclin-1、LC3B、GSK3β蛋白表达水平显著降低，p-GSK3β、Bcl2蛋白表达升高，抑制TM引起的细胞凋亡。结论：Res可以减弱TM引起的原代神经元ERS，对原代神经元起到保护作用。其作用机制与Res对细胞存活率、周期分布和自噬、凋亡相关蛋白表达调节有关。
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