【摘 要】
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采用闭塞四条动脉，复制大鼠脑缺血再灌注模型，动态观察了海马CA1区在缺血30分钟后再灌注2小时至3周的超微结构改变。结果显示，缺血再灌注72小时至3周，海马CA1区始终有散在迟发性
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采用闭塞四条动脉，复制大鼠脑缺血再灌注模型，动态观察了海马CA1区在缺血30分钟后再灌注2小时至3周的超微结构改变。结果显示，缺血再灌注72小时至3周，海马CA1区始终有散在迟发性神经细胞坏死和神经细胞凋亡存在。因此．结合实验后期神经细胞病变特点，我们尝试提出了一个缺血再灌注损伤发生机制和药物防治研究新的出发点。
The occlusion of four arteries was used to duplicate the model of cerebral ischemia-reperfusion in rats. The ultrastructural changes of hippocampal CA1 region were observed dynamically at 2 hours to 3 weeks after ischemia for 30 minutes. The results showed that 72 hours to 3 weeks after ischemia-reperfusion, hippocampal CA1 area there are always scattered in delayed neuronal cell death and neuronal apoptosis. therefore. Combined with the characteristics of neuropathies in the later period of experiment, we try to put forward a new starting point for the research on the mechanism of the occurrence of ischemia-reperfusion injury and drug control.
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