【摘 要】
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目的 研究穿膜肽(Tat49-57)对HPV16E7 MHC-Ⅰ类限制性细胞毒性T细胞(CTL)表位(E749-57)在抗原提呈细胞内经MHC-Ⅰ类途径被提呈的动力学影响.方法 应用多肽固相合成技术,分别
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目的 研究穿膜肽(Tat49-57)对HPV16E7 MHC-Ⅰ类限制性细胞毒性T细胞(CTL)表位(E749-57)在抗原提呈细胞内经MHC-Ⅰ类途径被提呈的动力学影响.方法 应用多肽固相合成技术,分别合成含穿膜肽与HPV(人乳头瘤病毒)16E7惟一HLA-A2/H2-Kb+限制性CTL表位E749-57的融合多肽,同时合成该表位N端自然延伸的抗原肽和无关对照肽.采用流式细胞仪(FACS)分析技术,检测抗原提呈细胞(APC)在不同时相点对上述各抗原肽进行MHC-Ⅰ类提呈的情况.结果 在与APC孵育早期,Tat-E749-57在短时间内即被APC快速提呈并进入MHC-Ⅰ类抗原提呈途径,提呈的效率略低于E749-57(P＞0.05);在孵育的后期,与Tat-E749-57组孵育的APC细胞表面,E749-57/Kb复合物存在时间较其他组明显延长(P＜0.05).结论 在外源性抗原肽中引入穿膜肽可明显促进其MHC-Ⅰ类限制性CTL表位的提呈效率,从而有效增强外源性抗原肽的免疫原性.
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