【摘 要】
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目的 探讨晚期糖基化终产物(AGEs)对结肠癌干细胞 AGEs受体(RAGE)表达及增殖和凋亡的影响.方法 以人SW480结肠癌干细胞为研究对象,不同浓度AGEs及50 μmol/L PD98059 、40 mm
【机 构】
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安徽医科大学第一附属医院内分泌科, 合肥,230022;
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目的 探讨晚期糖基化终产物(AGEs)对结肠癌干细胞 AGEs受体(RAGE)表达及增殖和凋亡的影响.方法 以人SW480结肠癌干细胞为研究对象,不同浓度AGEs及50 μmol/L PD98059 、40 mmol/L二甲双胍(MET)干预结肠癌干细胞后,分别应用 RT-PCR和West blot 检测24 h细胞RAGE mRNA和RAGE 、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化ERK(p-ERK)蛋白表达;CCK-8检测24 h细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡.结果 应用不同浓度(100 、200 、300 μg/ml) AGEs干预后,与Con组(未加 AGEs )比较,200 μg/ml AGEs 组 RAGE mRNA 和蛋白表达均增加,(p-ERK1/2 )/(ERK1/2)也升高(P＜0.05).PD98059干预后,RAGE蛋白表达及(p-ERK1/2)/(ERK1/2)均降低.与不同浓度(100 、200 、300 、500 μg/ml)BSA组比较,相应浓度(100 、200 、300 、500 μg/ml)AGEs组细胞吸光度(OD)升高(P＜ 0.05),细胞活力分别增加 11.6%、16.3%、13.8%、13.9%.200 μg/ml AGEs 组PD98059干预,细胞OD值下降(P＜0.05) .24 h后,200 μg/ml AGEs组细胞凋亡率与Con组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),MET组细胞凋亡率升高(P＜0.05);与MET 组比较,MET+ AGEs组凋亡率降低(P＜0.05);与MET+AGEs组比较,MET+AGEs +PD组凋亡率升高(P＜0.05).结论 AGEs可促进结肠癌干细胞增殖,抑制其凋亡,作用机制可能是通过作用于RAGE,上调其表达量,激活ERK1/2通路来实现.
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