缺氧诱导的心肌细胞凋亡及一氧化氮的保护作用

来源 :细胞与分子免疫学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:xvgpzz6h
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目的 研究缺氧在新生大鼠心肌细胞凋亡中的作用及一氧化氮 (NO)的保护作用。方法 取体外培养的新生大鼠心肌细胞置 95 0mL/LN2 ,5 0mL/LCO2 孵箱中培养16 ,32和 48h ,造成缺氧损伤的细胞模型 ,观察凋亡发生的情况 ;将NO供体SNAP加入培养基中 ,使其终浓度为 10 0μmol/L ,置于上述缺氧环境中培养 16 ,32和 48h ,检测细胞凋亡。结果在缺氧条件下培养 16 ,32 ,48h后 ,心肌细胞的凋亡率分别为 :( 2 9± 0 5 ) % ,( 6 2± 0 8) %和 ( 2 6 6±3 0 ) % ;而加入NO供体后 ,凋亡率分别为 :( 0 2± 0 3) % ,( 3 4± 0 4) %和 ( 11 8± 1 2 ) %。结论凋亡是心肌细胞缺氧损伤的主要形式 ;NO对缺氧引起的心肌细胞凋亡有保护作用 Objective To investigate the role of hypoxia in cardiomyocyte apoptosis in neonatal rats and the protective effect of nitric oxide (NO). Methods The neonatal rat cardiomyocytes cultured in vitro were exposed to 95 0 mL / L LN2 for 60, 48 and 48 h in a 50 mL / L CO2 incubator, resulting in a cell model of hypoxia injury and the occurrence of apoptosis. The NO donor SNAP Added to the medium to a final concentration of 10μmol / L, placed in the hypoxia environment cultured 16, 32 and 48h, the detection of apoptosis. Results The apoptotic rates of cardiomyocytes in hypoxic condition were (29 ± 0 5)%, (62 ± 0 8)% and (26 ± 3 0)%, respectively (0 2 ± 0 3)%, (34 ± 0 4)% and (11 8 ± 1 2)%, respectively. Conclusion Apoptosis is the main form of hypoxia injury in cardiomyocytes. NO has a protective effect on cardiomyocyte apoptosis induced by hypoxia
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