研究慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease，CPHD）合并顽固性心力衰竭患者早期检测可溶性致癌抑制因子2 （soluble suppression of tumorigenicity 2，sST2）和前白蛋白（prealbumin，PAB）的临床意义。
方法选择2017年9月至2019年6月衡水市人民医院住院治疗的CPHD合并顽固性心力衰竭患者112例，入选患者符合中华医学会修订的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）》及按美国纽约心脏病学会（NYHA）分级标准符合心功能Ⅲ-Ⅳ级。排除心源性休克、严重肝肾功能不全、恶性肿瘤、贫血、自身免疫性疾病等。根据入院后检测PAB水平分高PAB组（≥200 mg/L）和低PAB组（<200 mg/L）。观察治疗前后两组肺动脉收缩压（pulmonary artery systolic blood pressure，PASP）、肺动脉平均压（pulmonary artery mean pressure，MPAP）、左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）。检测PAB、总胆红素（total bilirubin，TBIL）、高敏C反应蛋白（hypersensitive C reactive protein，hs-CPR）、N末端B型脑钠尿肽（N-terminal B type brain natriuretic peptide，NT-proBNP）以及sST2水平。计量资料采用均数±标准差（Mean±SD）表示，计数资料的比较采用χ2检验。相关性分析用Spearman相关检验。
结果高PAB组（n=40）与低PAB组（n=72）两组患者一般临床资料比较，组间差异无统计学意义（P>0.05）。低PAB组与高PAB组比较，住院时间差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前，两组PASP、MPAP、NT-proBNP、LVEF比较差异无统计学意义（P>0.05）。低PAB组较高PAB组sST2升高，组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后，两组PASP、MPAP、NT-proBNP、sST2均降低，高PAB组较低PAB组改善明显，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前，高PAB组与低PAB组比较，TBIL、hs-CPR差异无统计学意义（P>0.05）；但TBIL、hs-CPR水平已超出正常范围。治疗后，高PAB组与低PAB组比较，TBIL、hs-CPR降低，差异有统计学意义（P<0.05）。Spearman相关分析示PAB与sST2呈负相关（r=-0.778，P=0.001）；CPHD合并顽固性心力衰竭患者心功能与sST2、住院时间呈正相关（r=0.569，P=0.034；r=0.572，P=0.033）。ROC曲线示，PAB和sST2联合检测曲线下面积为0.756，对CPHD合并顽固性心力衰竭患者转归情况预测效能最高。
结论sST2和PAB联合检测可评估CPHD合并顽固性心力衰竭患者的病情以及转归，指导临床。