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目的探讨白细胞介素-10 (IL-10)在炎性细胞因子介导的川崎病血管内皮损伤中的作用及机制.方法建立人脐静脉内皮细胞培养模型,ELISA双抗体夹心法检测川崎病患儿外周血单个核细胞(PBMC)活化后培养上清IL-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、IL-10的分泌量;Annexin V/PI双染色法,流式细胞仪检测川崎病患儿PBMC培养上清所诱导的内皮细胞凋亡率;凝胶电泳迁移率转换实验(EMSA)检测所活化PBMC核因子NF -κB活性.结果川崎病组患者PBMC体外刺激活化后IL-6、IL-1 β、TNF-α等炎性细胞因子及IL-10的分泌量均明显高于正常对照组(P＜0.01),其培养上清所诱导内皮细胞凋亡率(38.4±7.8)%较正常组(2.8±0.8)%明显升高.抗IL-6 、TNF-α McAb、IL-1ra加入川崎病患儿PBMC培养上清,可不同程度抑制川崎病患儿PBMC 培养上清所诱导内皮细胞的凋亡,而抗IL-10 McAb加入川崎病患儿PBMC培养上清所诱导内皮细胞的凋亡细胞反而增多,凋亡细胞的百分率高达(58.6±14.6)%.川崎病患儿PBMC刺激活化后核因子NF-κB活性显著增高.于PBMC培养上清加入IL-10,可见伴随着IL-6、IL -1β、TNF-α等炎性细胞因子在PBMC中的表达降低,NF-κB活性也降低,同时内皮细胞凋亡明显减少.结论 IL-10抑制川崎病患儿免疫活性细胞NF-κB 的生物活性及多种炎性细胞因子如IL-6、IL-1β、TNF-α产生,可能作为机体对川崎病全身免疫系统过度活化后的负反馈调节机制,在川崎病炎性细胞因子所介导的内皮细胞损伤中起保护作用.