论文部分内容阅读
缺血/再灌注损伤是一种常见的病理生理改变,近些年来,随着对其机制的大量研究,缺血/再灌注损伤的分子信号保护机制有了许多新的进展.腺苷激动腺苷2A受体(A2AAR),通过Gs蛋白-cAMP信号轴抑制与再灌注相关的炎症反应起保护作用.激活的阿片受体是通过抗细胞凋亡自身激酶信号路径的相互作用来减少再灌注损伤的.缺血后处理的机制也可能涉及到内源性腺苷释放增加.