【摘 要】
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目的 探讨川芎嗪抗血小板活化作用及其分子机制.方法 运用缺氧诱导血小板损伤模型.采用比浊法检测血小板聚集,检测血小板在纤维蛋白原上的黏附,流式细胞术检测血小板CD62p的
【机 构】
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天津中医药大学中西医结合学院,天津301617;方剂学教育部重点实验室,天津市中药药理学重点实验室,天津中医药大学中医药研究院,天津301617
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目的 探讨川芎嗪抗血小板活化作用及其分子机制.方法 运用缺氧诱导血小板损伤模型.采用比浊法检测血小板聚集,检测血小板在纤维蛋白原上的黏附,流式细胞术检测血小板CD62p的表达,CM-H2DCFDA染色检测血小板ROS的释放,Western blotting法检测ERK5、P70S6K、Rac1的磷酸化蛋白表达量,采用体内血栓形成试验检测川芎嗪对血栓的作用.结果 川芎嗪可有效抑制血小板聚集,与模型组相比差异明显(P＜0.01、P＜0.001);与模型组比较,川芎嗪可显著抑制血小板在纤维蛋白原上的黏附,ROS的释放(P＜0.05、P＜0.001);同时川芎嗪能显著抑制血小板CD62p的表达,ERK5、P70S6K、Rac1的磷酸化,抑制血栓形成(P＜0.05).结论 川芎嗪可通过ERK5/P70S6K/Rac1信号通路抑制血小板聚集、黏附、释放,从而抑制血栓形成.
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