目的:研究虫草素抑制脂多糖（Clipopolysaccharides,LPS）诱导小胶质细胞激活及其神经保护作用。方法:培养原代小鼠小胶质细胞,以LPS激活小胶质细胞使NO大量释放,同时给予不同浓度的虫草素（0.1¹0μmol/L）处理,四甲基偶氮唑蓝（3-（4,5-dimethyl-2-thiazolyl）-2,5-Biphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT）法检测细胞存活率,Griess法测定小胶质细胞NO释放,逆转录聚合酶链式反应法检测细胞内诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,i NOS）的mRNA表达。以硝普钠作为NO供体,以1,1-二苯基苦基苯肼（1,1-Biphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH）自由基作为自由基的供体,分别考察虫草素对NO和DPP日自由基的直接清除作用。分别以H₂O₂和以LPs激活的小胶质细胞条件培养液损伤小鼠PC12神经元细胞,MTT法考察虫草素对PC12细胞损伤的保护作用。此外,以羟胺法测定超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性。结果:虫草素能够显著抑制LPS激活的原代小鼠小胶质细胞NO产生及iN05 mRNA表达,同时不影响细胞的存活率;虫草素具有显著的NO清除和DPPH自由基清除作用;虫草素本身对PC12小鼠神经元细胞的生长没有显著影响,但能够显著抑制H₂O₂或活化小胶质细胞的条件培养液引起的PC12细胞损伤。此外,虫草素可显著提高H₂O₂损伤的PC12细胞中SOD活性。结论:虫草素可通过抑制iNOS转录和直接清除NO而抑制LPS激活小胶质细胞的NO产生;虫草素还可通过抑制小胶质细胞激活而对PC12神经元细胞产生保护作用,也可通过提高SOD活性而保护H₂O₂损伤的PC12细胞。因此,虫草素可能对与小胶质细胞激活相关的神经退行性疾病具有潜在的防治作用。