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目的 探讨猪多器官功能障碍综合征(MODS)中p38MAPK介导的白介素(IL)～1β对内皮祖细胞(EPC)的数量与功能的调控,从血管内皮祖细胞分化障碍来研究创伤后MODS的发病机制.方法 将30头家猪随机分为MODS组(n=15,M组)、对照组(n=15,C组),采用失血性休克与内毒素血症的"二次打击法"建立猪MODS模型,在体内Western-blot法检测外周血单核细胞p38MAPK的磷酸化变化;ELISA法测定外周血血浆IL-1β的浓度变化;流式细胞仪检测外周血EPC数量的变化;采用x2检验比较M组与C组的MODS发生率,采用成组t检验比较M组与C组的p38MAPK的磷酸化变化、外周血血浆IL-1β的浓度变化与外周血EPC数量的变化.结果 在MODS中外周血单核细胞p38MAPK的磷酸化增强,导致其外周血IL-1β浓度升高,从而使得外周血EPC数量下降,M组MODS的发生率均明显高于C组(P<0.01);M组的外周血单核细胞p38MAPK的磷酸化与外周血血浆IL-1β的浓度明显高于C组(P<0.01);M组外周血EPC数量明显低于C组(P<0.01).结论 在猪MODS的发病机制中,外周血单核细胞内的p38MAPK的磷酸化使血浆IL-1β浓度升高,使EPC的数量下降,致使MODS的炎症反应加重。