【摘 要】
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目的 秋葵中提取的总黄酮(TFA)具有抗氧化、抑制纤维化等作用,心肌细胞在长期高糖刺激下出现过度的氧化应激,产生并释放大量的炎症因子,导致糖尿病心肌病(DCM).文章将探讨TFA对DCM的影响及其相关机制.方法 将4周龄C57BL/6雄性小鼠分成4组:对照组、TFA组、糖尿病心肌病组(STZ组)及糖尿病心肌病+TFA组(STZ+TFA组).利用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)100 mg/kg构建DCM模型,STZ+TFA组在STZ注射后每日喂食300 mg/kg TFA.通过血清生化检测、心脏超声及心脏活检
【机 构】
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210029 南京,南京医科大学附属南京医院心血管内科
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目的 秋葵中提取的总黄酮(TFA)具有抗氧化、抑制纤维化等作用,心肌细胞在长期高糖刺激下出现过度的氧化应激,产生并释放大量的炎症因子,导致糖尿病心肌病(DCM).文章将探讨TFA对DCM的影响及其相关机制.方法 将4周龄C57BL/6雄性小鼠分成4组:对照组、TFA组、糖尿病心肌病组(STZ组)及糖尿病心肌病+TFA组(STZ+TFA组).利用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)100 mg/kg构建DCM模型,STZ+TFA组在STZ注射后每日喂食300 mg/kg TFA.通过血清生化检测、心脏超声及心脏活检评估各组小鼠的生理状况,并应用Western Blot与qPCR法分别比较激活核因子κB(NF?κB)及炎症因子的mRNA表达水平.同时,将H9C2株心肌细胞分为6组:低糖对照组、低糖TFA组、高糖组(HG组)、高糖+TFA组(HG+TFA组)、高糖+p65过表达组(HG+pCNDA?p65组)及高糖+TFA+p65过表达组(HG+TFA+pCNDA?p65组),利用正常的DMEM培养基内加D?葡萄糖,配置成含葡萄糖浓度为33 mmol/L的高糖培养基,pCDNA?p65转染H9C2株心肌细胞过表达p65.通过细胞免疫荧光实验对比细胞NF?κB入核水平,应用qPCR法检测细胞内IL?1、IL?6、TNF?α水平. 结果 16周时STZ+TFA组心脏质量/体重(4.73±0.29)较STZ组(5.65±0.35)明显降低(P0.05),对照组、TFA组、STZ组和STZ+TFA组心率差异无统计学意义(P>0.05);心超结果显示TFA明显改善糖尿病心肌病小鼠的左室扩大以及左室的收缩及舒张功能(P<0.05);HE染色与Masson染色显示TFA抑制糖尿病心肌病小鼠的心肌重构并降低心肌纤维化水平;并且给予TFA后,小鼠组织中的NF?κB、IL?1、IL?6、TNF?α水平明显下调(P<0.01).在细胞水平,TFA预处理的心肌细胞予高糖环境刺激后,NF?κB入核水平减少并且细胞内IL?1、IL?6、TNF?α水平下调(P<0.01);过表达心肌细胞内的NF?κB后,TFA对于由高糖引起的高水平IL?1、IL?6、TNF?α不起作用. 结论 TFA通过抑制NF?κB入核下调IL?1、IL?6、TNF?α水平,改善糖尿病心肌病.
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