原发性高血压红细胞CD_(35)分子表达及其免疫调整

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目的 :探讨原发性高血压致动脉硬化者红细胞Ⅰ型补体受体 (CR1 、CD3 5)分子表达和血清前炎症细胞因子水平 ,以及胸腺素的非特异免疫调整作用。方法 :用间接免疫荧光法 ,流式细胞仪检测患者红细胞CD3 5,用酶联免疫吸附法检测其血清IL -6、IL -8、TNF -α水平 ,用聚乙二醇 (PEG)法检测循环免疫复合物 (CIC) ,并使用胸腺素调整患者上述免疫指标异常。结果 :患者红细胞CD3 5分子表达明显低下 (P <0 .0 0 1) ,CIC在血管内大量堆积 ,而血清IL -6、IL -8、TNF -α水平明显增高 (P <0 .0 0 19) ,通过实验治疗 ,上述指标均明显改善。结论 :红细胞CD3 5分子表达和前炎症细胞因子异常作为重要免疫病理机制 ,参与了高血压病动脉硬化的发生发展 ,而胸腺素对促进红细胞CD3 5表达 ,清除过量CIC ,下调前炎症细胞因子水平均具重要的临床意义 Objective: To investigate the molecular expression of erythrocytic type 1 complement receptor (CR1, CD3 5) and the levels of serum proinflammatory cytokines and the non-specific immune regulation of thymosin in patients with essential hypertension. Methods: CD3 5 of erythrocytes was detected by indirect immunofluorescence and flow cytometry. Serum levels of IL-6, IL-8 and TNF-α were detected by enzyme-linked immunosorbent assay and detected by polyethylene glycol (PEG) Circulating immune complex (CIC), and the use of thymosin to adjust the patient immune abnormalities. Results: The expression of CD3 5 was significantly lower in patients with erythrocytes (P <0.01). The accumulation of CIC in the blood vessels was significantly increased while the levels of IL-6, IL-8 and TNF-α in serum were significantly increased (P0.01 19), through the experimental treatment, the above indicators were significantly improved. CONCLUSION: Erythrocyte CD3 5 expression and proinflammatory cytokine abnormalities are involved in the development of atherosclerosis in hypertension. Thymosin may promote the expression of CD3 5 in erythrocytes, eliminate excess CIC and down-regulate the levels of proinflammatory cytokines All have important clinical significance
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