【摘 要】
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目的 进一步探讨miR-33对黑色素瘤B16F10细胞株增殖和凋亡的影响.方法 构建靶向miR-33的高表达mimics及inhibitor干扰单链,将同一株B16F10细胞分为5组:空白组、miR-33mimics组、mimics对照组、miR-33 inhibitor组、inhibitor对照组,运用脂质体转染技术将对应基因导入B16F10细胞中,从RNA水平和细胞水平分析miR-33对B16
【机 构】
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410008长沙市中心医院急诊科,中南大学湘雅三医院烧伤整形科,中南大学湘雅三医院康复科
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目的 进一步探讨miR-33对黑色素瘤B16F10细胞株增殖和凋亡的影响.方法 构建靶向miR-33的高表达mimics及inhibitor干扰单链,将同一株B16F10细胞分为5组:空白组、miR-33mimics组、mimics对照组、miR-33 inhibitor组、inhibitor对照组,运用脂质体转染技术将对应基因导入B16F10细胞中,从RNA水平和细胞水平分析miR-33对B16F10细胞增殖和凋亡的影响.结果 miR-33mimics组对应基因表达(1773.3±245.83)高于空白组,差异有统计学意义(P＜0.01)；miR-33 inhibitor组中对应基因相对表达(0.6973±0.1958)低于空白组和inhibitor对照组,但差异无统计学意义；miR-33mimics组与空白组相比细胞生长呈下降趋势,在转染后48 h(1.1875±0.0502)及72 h(1.7500±0.0933)趋势明显,差异均有统计学意义(均P＜ 0.05)；miR-33 mimics组细胞凋亡率[(1.8050±0.2050)％]高于空白组[(11300±0.1414)％](P＜0.05)；与空白组相比,miR-33 mimics组G1期细胞比例[(62.7000±1.7321)％]增加,S期细胞比例[(23.4000±2.5044)％]减少,差异均有统计学意义(均P＜ 0.05).结论 miR-33在高表达时抑制B16F10细胞增殖,促进细胞凋亡。
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