【摘 要】
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目的探讨创伤性颅脑损伤后基因表达变化及颅脑损伤后的神经保护机制。方法应用细胞损伤仪(CIC Ⅱ)建立细胞牵张损伤模型，各项参数分别设定为：脉冲时间为50 ms、计量阀门压力为0.165 MPa，使气体脉冲压为(0.021±0.001)MPa。采用Trizol法提取损伤组和对照组的细胞RNA，进行mRNA测序，并对差异表达基因进行基因本体分析和生物信息分析软件(IPA)进行信号通路分析，并通过实时荧
【机 构】
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300162 天津，武警后勤学院附属医院脑科医院，武警部队脑创伤与神经疾病研究所、天津市神经创伤修复重点实验室（现在福建省第二人民医院）,300162 天津，武警后勤学院附属医院脑科医院，武警部队脑创
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目的探讨创伤性颅脑损伤后基因表达变化及颅脑损伤后的神经保护机制。
方法应用细胞损伤仪(CIC Ⅱ)建立细胞牵张损伤模型，各项参数分别设定为：脉冲时间为50 ms、计量阀门压力为0.165 MPa，使气体脉冲压为(0.021±0.001)MPa。采用Trizol法提取损伤组和对照组的细胞RNA，进行mRNA测序，并对差异表达基因进行基因本体分析和生物信息分析软件(IPA)进行信号通路分析，并通过实时荧光定量PCR(qPCR)对定量结果进行验证。
结果在2个样本中，分别得到1 431万个和1 551万个读段，鉴定出15 018个基因在2个样本中均有表达。差异表达基因有1 424个，相较于对照组，损伤组上调1 198个基因，下调226个基因(P<0.01)。与对照组相比，损伤组缺氧诱导因子1α抗体(HIF-1α)及ZFP36表达均下调，并发现了TBI后13个差异表达基因，构成了以HIF-1α和ZFP36为中心的调控网络。在该网络中，HIF-1α受EGLN2和ZFP36的调控，并与PER1相互作用，同时调控多个下游基因的表达，如H2AFX、ABCF2和SLC39A7。
结论颅脑损伤12 h，HIF-1α在mRNA水平分别受到ZFP36、HNRNPD和EGLN2的调控而下调，并进一步调节H2AFX的表达，进而阻止神经细胞凋亡，促进了神经细胞的损伤修复。
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