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【文章编号】1004-7484（2014）07-4705-01
葡萄糖是人体内最主要的能量来源，肝糖原和肌糖原是体内碳水化合物的储存形式，而大脑几乎无能量储备。糖代谢紊乱是危重新生儿的常见代谢紊乱之一，新生儿尤其是早产儿血糖调节功能不成熟，可使血糖调节机制失衡，从而导致低血糖，低血糖可使脑细胞的修复失去基本能量来源，影响脑细胞的代谢与发育，造成不可逆的脑损伤。现就本院2006年2月——2010年2月住院的新生儿低血糖58例，探讨新生儿低血糖与脑损伤的关系。
新生儿低血糖的诊断标准为：足月儿出生3天内全血糖<1.7mmol/L，3日后血糖<2.2mmol/L，早产儿与小于胎龄儿出生3日内血糖<1.1mmmol/L，3日后低于2.2mmol/L[1]。新生儿低血糖的症状与体征常无特异性，部分表现为反应差，阵发性紫绀，震颤，惊厥，呼吸暂停，嗜睡，拒乳等。
1 资料与方法
1.1 一般资料 2006年2月——2010年2月本院住院的新生儿低血糖58例，均为出生1小时测血糖，其中男32例，女26例；早产儿46例（其中小于胎龄儿28例），足月儿12例，合并新生儿肺炎者12例，合并缺血缺氧性脑病36例，合并颅内出血8例，合并高胆红素血症者26例，合并新生儿硬肿症者18例，母亲患糖尿病者2例。
1.2 临床表现
32例表现为惊厥，其中29例表现为微小型，早产儿27例，足月儿2例。主要表现为凝视，斜视，眨眼运动，吸吮，咀嚼样动作，单一肢体震颤；3例表现为多发性痉挛，均为足月儿。7例表现为呼吸暂停，9例表现为阵发性紫绀，6例表现为嗜睡，不吃，苍白，反应低下，4例无症状。
1.3 实验室及辅助检查
58例均常规行血糖检查以及血电解质检查、头颅CT等检查。2例同时合并低血钙，39例头颅CT示脑白质低密度影，8例示脑室内出血或蛛网膜下腔出血，9例电解质检查存在低血钠。
1.4 治疗
出现惊厥症状后立即镇静，止惊，首选苯巴比妥针，并尽早喂乳，静脉注入25%葡萄糖2—4ml/kg，早产儿可用10%葡萄糖2ml/l，输入糖速度为4-6mg/kg.min，后滴入10%葡萄糖，速度为5-8mg/kg.min，以维持正常血糖水平，如用上述方法仍不能维持血糖水平者，可加用氢化考的松针5mg/kg.d，体重<2kg或窒息儿复苏困难或延长时，尽快给与5-10%葡萄糖液2-6ml/kg[2]。症状缓解后还要严密监测，每两个小时查血糖一次，直到血糖恢复正常。
2 结果
经过以上处理，所有患儿临床症状均缓解，在12小时内血糖全部恢复正常。
3 讨论
3.1引起新生儿低血糖的因素是多方面的[2]。结合本资料，主要包括：（1）糖原和脂肪贮存不足。胎儿肝糖原的贮存主要发生在胎龄最后4-8周，显然早产儿贮存量少，生后代谢所需能量又相对高，易发生低血糖症。（2）耗糖过多。新生儿患严重疾病，如窒息，呼吸窘迫综合征，硬肿症，败血症等易发生血糖低下，这些应激状态常伴有代谢率增加、缺氧、低体温、摄入减少。（3）高胰岛素血症。暂时性低血糖常见于母亲患糖尿病的婴儿，因孕妇血糖高，胎儿血糖随之增高，胎儿胰岛细胞代偿性增生，生后来自母亲的糖原中断，可致低血糖。
3.2葡萄糖是胎儿和新生儿脑组织代谢的唯一能源，又是合成许多物质如脂质，蛋白质，DNA和RNA的前身，这些物质对大脑的生长发育很重要，新生儿期脑组织占全身体积的12%，新生儿低血糖可导致脑组织能量失调，影响脑细胞代谢和发育，造成不可逆的损伤，严重持续的低血糖可造成脑细胞坏死[2]。
3.3血糖测定是确诊和早期发现本症的主要手段，对可能发生的低血糖从生后1小时即开始喂10%葡萄糖溶液，且于生后尽早喂乳；治疗期间还需保持一定环境温度以降低热能消耗病监测血糖变化[2]。
总之，新生儿科医师应加强对新生儿低血糖的认识与重视，对于以上提及的高危儿，临床医生均应该考虑到低血糖的发生与存在，并及时采取合理有效地的措施，做到早发现、早诊断、早起给予合理有效的治疗，尽可能减少低血糖对患儿造成的伤害。
参考文献：
[1] 赵祥文，樊寻梅，魏克伦《儿科学》
[2] 董宗祈，胡皓夫《儿科急诊医学》，北京人民卫生出版社1996.10
葡萄糖是人体内最主要的能量来源，肝糖原和肌糖原是体内碳水化合物的储存形式，而大脑几乎无能量储备。糖代谢紊乱是危重新生儿的常见代谢紊乱之一，新生儿尤其是早产儿血糖调节功能不成熟，可使血糖调节机制失衡，从而导致低血糖，低血糖可使脑细胞的修复失去基本能量来源，影响脑细胞的代谢与发育，造成不可逆的脑损伤。现就本院2006年2月——2010年2月住院的新生儿低血糖58例，探讨新生儿低血糖与脑损伤的关系。
新生儿低血糖的诊断标准为：足月儿出生3天内全血糖<1.7mmol/L，3日后血糖<2.2mmol/L，早产儿与小于胎龄儿出生3日内血糖<1.1mmmol/L，3日后低于2.2mmol/L[1]。新生儿低血糖的症状与体征常无特异性，部分表现为反应差，阵发性紫绀，震颤，惊厥，呼吸暂停，嗜睡，拒乳等。
1 资料与方法
1.1 一般资料 2006年2月——2010年2月本院住院的新生儿低血糖58例，均为出生1小时测血糖，其中男32例，女26例；早产儿46例（其中小于胎龄儿28例），足月儿12例，合并新生儿肺炎者12例，合并缺血缺氧性脑病36例，合并颅内出血8例，合并高胆红素血症者26例，合并新生儿硬肿症者18例，母亲患糖尿病者2例。
1.2 临床表现
32例表现为惊厥，其中29例表现为微小型，早产儿27例，足月儿2例。主要表现为凝视，斜视，眨眼运动，吸吮，咀嚼样动作，单一肢体震颤；3例表现为多发性痉挛，均为足月儿。7例表现为呼吸暂停，9例表现为阵发性紫绀，6例表现为嗜睡，不吃，苍白，反应低下，4例无症状。
1.3 实验室及辅助检查
58例均常规行血糖检查以及血电解质检查、头颅CT等检查。2例同时合并低血钙，39例头颅CT示脑白质低密度影，8例示脑室内出血或蛛网膜下腔出血，9例电解质检查存在低血钠。
1.4 治疗
出现惊厥症状后立即镇静，止惊，首选苯巴比妥针，并尽早喂乳，静脉注入25%葡萄糖2—4ml/kg，早产儿可用10%葡萄糖2ml/l，输入糖速度为4-6mg/kg.min，后滴入10%葡萄糖，速度为5-8mg/kg.min，以维持正常血糖水平，如用上述方法仍不能维持血糖水平者，可加用氢化考的松针5mg/kg.d，体重<2kg或窒息儿复苏困难或延长时，尽快给与5-10%葡萄糖液2-6ml/kg[2]。症状缓解后还要严密监测，每两个小时查血糖一次，直到血糖恢复正常。
2 结果
经过以上处理，所有患儿临床症状均缓解，在12小时内血糖全部恢复正常。
3 讨论
3.1引起新生儿低血糖的因素是多方面的[2]。结合本资料，主要包括：（1）糖原和脂肪贮存不足。胎儿肝糖原的贮存主要发生在胎龄最后4-8周，显然早产儿贮存量少，生后代谢所需能量又相对高，易发生低血糖症。（2）耗糖过多。新生儿患严重疾病，如窒息，呼吸窘迫综合征，硬肿症，败血症等易发生血糖低下，这些应激状态常伴有代谢率增加、缺氧、低体温、摄入减少。（3）高胰岛素血症。暂时性低血糖常见于母亲患糖尿病的婴儿，因孕妇血糖高，胎儿血糖随之增高，胎儿胰岛细胞代偿性增生，生后来自母亲的糖原中断，可致低血糖。
3.2葡萄糖是胎儿和新生儿脑组织代谢的唯一能源，又是合成许多物质如脂质，蛋白质，DNA和RNA的前身，这些物质对大脑的生长发育很重要，新生儿期脑组织占全身体积的12%，新生儿低血糖可导致脑组织能量失调，影响脑细胞代谢和发育，造成不可逆的损伤，严重持续的低血糖可造成脑细胞坏死[2]。
3.3血糖测定是确诊和早期发现本症的主要手段，对可能发生的低血糖从生后1小时即开始喂10%葡萄糖溶液，且于生后尽早喂乳；治疗期间还需保持一定环境温度以降低热能消耗病监测血糖变化[2]。
总之，新生儿科医师应加强对新生儿低血糖的认识与重视，对于以上提及的高危儿，临床医生均应该考虑到低血糖的发生与存在，并及时采取合理有效地的措施，做到早发现、早诊断、早起给予合理有效的治疗，尽可能减少低血糖对患儿造成的伤害。
参考文献：
[1] 赵祥文，樊寻梅，魏克伦《儿科学》
[2] 董宗祈，胡皓夫《儿科急诊医学》，北京人民卫生出版社1996.10